anaflaksi - Tıbbi Onkoloji Derneği
advertisement
ANAFLAKSİ PROF. DR. ÇİÇEK FADILOĞLU EGE ÜNİVERSİTESİ HEMŞİRELİK YÜKSEKOKULU İmmün sistem; insan vücudunun yabancı maddelere karşı temel savunma mekanizmalarından birisidir. Normal olarak, immün sistem antijenleri inaktive ederek antijen saldırılarına koruyucu ve yararlı bir yanıt hipersensitivite oluşturur. yanıtı Bununla durumunda beraber immünolojik sistem aşırı bir şekilde uyarılır ve doku hasarı ile sonuçlanabilir. Hipersensitivite yanıtının dört sınıfı bulunmaktadır: Tip I, II, III ve IV. tip I, III ve IV sadece belirli bir zaman geçtikten sonra gelişmektedir. Bu reaksiyonların örnekleri hemolitik anemi (Tip II), serum hastalığı (Tip III) ve kontakt dermatiti (Tip IV) içermektedir. Bununla beraber Tip I reaksiyonlar hemen hipersensitivite yanıtı oluşturan (IHRs) ürtiker, allerjik rinit, içermektedir. allerjik astma ve anaflaksiyi Patofizyoloji-1 IHR’ler reaksiyonun IgE aracılı olup olmamasına bağlı olarak anaflaktik veya anaflaktoid olarak adlandırılmaktadır. IgE aracılı bir anaflaktik reaksiyon iki aşamada gelişmektedir. İlk aşama olan sensitizasyon aşaması boyunca bütünleyici/tamamlayıcı IgE antijenle yanıt temasa oluşturulmaktadır. antikorları sırasında Patofizyoloji-2 İkinci aşamada ise bu IgE antikorları dolaşımdaki bazofiller ve doku içerisinde mast hücrelerine fikse olurlar. Hipersensitivite yanıtı fikse olmuş IgE antikorları ile antijenin reaksiyonu ile sonuçlanır. Bu reaksiyon mast hücreleri ve bazofiller içerisinde degranülasyon olarak bilinen bir süreci tetikler. Bu hücreler Tip IHR’ler ile ilgili semptomlardan sorumlu olduğu düşünülen vazoaktif mediatörler olarak bilinen granülleri depolar. Patofizyoloji-3 Anaflaktoid reaksiyonlar sensitizasyon olmaksızın oluşmaktadır ve bir ilaç antijenine ilk temasta ortaya çıkabilmektedir. Belirti ve semptomların tipi ve ciddiyeti bakımından anaflaktik reaksiyonlardan ayrılamamasına karşın, anaflaktoid reaksiyonlar IgE aracılı değildir ancak vazoaktif maddelerin direkt olarak salınımı ile birlikte hücre yüzeylerine antijenleri bağlayıcı etkiye sahiptirler. Patofizyoloji-4 Anaflakside rolü olduğuna inanılan mediatörler: histamin (H), lökotrienler (yavaş reaksiyonlu anaflaksi maddesi (SRS-A), eozinofil kemotaktik faktör (ECF-A) ve trombosit aktive edici faktör (PAF)), bradikininler (kininler) ve prostoglandinlerdir (PG). Patofizyoloji-5 Mediatörlerin bazıları (H, SRS-A, PAF, PG ve kininler) anaflaksinin potantiatörleri olarak düşünülmektedir; ECF-A anaflaksiyi azaltmaktadır. ECF-A eozinofil migrasyonuna neden olmaktadır. Bununla beraber potentiating güçler düzenleyici güçlerin üstesinden geldiğinde hasta antijenen temastan sonra dakikalar içerisinde akut sistemik bir reaksiyon gösterebilir. Patofizyoloji-6 Mast hücre konsantrasyonları: ciltte, akciğerlerde, kalpte ve Gİ kanalda yükseldiğinde IHR’lerin belirti ve semptomları bu organ sistemlerinde çok daha dramatik olmaktadır. Anaflakside Subjektif Semptomlar Göğüs ağrısı, dispne Konuşmada yetersizlik Kaşıntı Huzursuzluk, ajitasyon, ateş, baş dönmesi şikayetleri Kötü şeyler olacak hissi Bulantı, kramp tarzında abdominal ağrı Anaflakside Objektif Belirtiler Wheezing, stridor ile birlikte veya olmaksızın solunum sıkıntısı Öksürük, aksırık Lokal veya jeneralize ürtiker ve/veya eritem Yüz, göz kapakları, eller ve ayaklarda anjiyoödem Hipotansiyon, taşikardi, aritmi Siyanoz Bilinçsizlik Kusma ve/veya diyare Tablo 1: Anaflaktik Yanıtın Mediatörleri Mediatör Yanıt Histamin Vazodilatasyon Düz kas kontraksiyonu Vasküler permeabilite artışı Duyusal sinir uçlarının stimülasyonu Müköz sekresyon artışı Lökotrienler SRS-A Visseral düz kas spazmında artış Vasküler permeabilite artışı ECF-A Eozinofil atraksiyonu; diğer mediatörlerin inaktive olması PAF Trombosit agregasyonu ve degranülasyonu Tablo 1: Anaflaktik Yanıtın Mediatörleri Mediatör Yanıt Bradikinler Vasküler permeabilite artışı Periferal vazodilatasyon Düz kas kontraksiyonu Prostoglandinler Düz kasların kontraksiyonu veya relaksasyonu Anaflaksi ve Kanser Hastası-1 Kanserli bireyin diğer herhangi bir hastayla aynı anaflaksi riskine sahip olduğu unutulmamalıdır. Örneğin bir kanser hastası enfeksiyon için verilen bir antibiyotiğe yanıt olarak Tip I anaflaktik reaksiyon deneyimleyebilir. Bununla beraber kanser hastalarında anaflaktik ve anaflaktoid reaksiyonların ajanlardan kaynaklanmaktadır. çoğu kemoterapötik Anaflaksi ve Kanser Hastası-2 En çok anaflaktik reaksiyon oluşturan iki ilaç Asparaginaz ve Taxol’dür. Bu ilaçların he rikisi için anaflaksi bir majör doz-sınırlı toksisitedir. Diğer kemoterapik ajanlar özellikle cisplatin daha az sıklıkta anaflaksiye neden olmaktadır. Anaflaksi ve Kanser Hastası-3 Anaflaksi vakalarında rapor edilen diğer ilaçlar carboplatin, neocarzinostatin , teniposide, etoposide, doxorubicin, daunorubicin, idarubicin, mechlorethamine, siklofosfamide, bleomycin, melphalan ve yüksek doz methotrexate’dır. Yaklaşık her antitümör ajan IHR’lerin en azından bir raporunda gösterilmesine rağmen bu raporlar iyi dökümante edilememiştir. Anaflaksi ve Kanser Hastası-4 Genelde, belirli anaflaktoid yanıt faktörler riskinin anaflaktik artışına veya katkıda bulunabilir. IV ilaç verme yolunun oral veya topikal yoldan daha çok anaflaksiye neden olması olasıdır. Bakterilerden elde edilen asparaginaz gibi ilaçlar daha fazla olmaktadır. immünolojik reaksiyonlara neden Anaflaksi ve Kanser Hastası-5 Ham ilaç preparatları daha fazla antijeniktir. Belirli ilaç kombinasyonları değiştirebilir; asparaginaz hipersensitivite riskini mitomycin vinblastine artmaktadır. ve azaltır ile IHR vincristine fakat birlikte riskini bu risk verildiğinde Anaflaksi ve Kanser Hastası-6 Son olarak anaflaksi riski tekrarlayan ilaç verimlerinde artmasına rağmen reaksiyonların özel bir ilaca önceden maruz kaldığı bilinmeyen bireylerde görüldüğü unutulmamalıdır. Anaflaktik Reaksiyonda Hemşirelik Süreci Tanılama Riski yüksek hastaların tanılanmasında, hemşirelik öyküsü önceki allerjik epizotların dökümantasyonunu içermelidir. Önceki bir allerjik yanıtın bireyde anaflaksiyi predispoze ettiğine dair bir kanıt bulunmamasına rağmen olası bir yüksek risk grubu olarak allerjik öyküsü olan bireylerin tanılanması uygundur. Tanılama Özellikle antitümör ilaçlara karşı önceden allerjik reaksiyon rapor eden hastalarla ilgilenilmelidir. Çünkü kemoterapik ajan grupları içerisinde cross-reaktivite kanıtı bulunmaktadır. Tıbbi Tedavi-1 Korunma/Önleme-1 Koruyucu medikal önlemler bir test dozunun verilmesini, bir ilaç veya veriliş yolu değişikliğini ve steroidler ve antihistaminikler ile premedikasyonu içerir. Bir hipersensitivite semptomlarının yanıtının belirti ve tanılanması/değerlendirilmesi için küçük bir ilaç test dozu tam doz tedavi öncesinde verilebilir. Tıbbi Tedavi-2 Korunma/Önleme-2 Bununla beraber son zamanlarda kanıtlar test dozlarının gerçekçi göstergeler olmadığını, birçok yanlış negatif ve yanlış pozitifler olduğunu göstermiştir. Hekim ilaç preparatını diğeri ile değiştirebilir. Tıbbi Tedavi-3 Korunma/Önleme-3 Erwinia cartovora E.coliden çıkan asparaginazın yerine konulabilir. Aynı zamanda bir ilacın veriliş yolu IV, IM veya oral olabilir. hekim premedikasyon isteyebilir. Hidrokortizon, anaflaksiye diphenhidramin, karşı bir önlem efedrin olarak ve cimetidin kullanılabilir. Premedikasyonun değeri iyi dökümante edilmemesine karşın bu ilaçların Tip I reaksiyonun ciddiyetini profilaktik olarak azaltabildiği belirtilmektedir Destek-1 Medikal destek önlemleri ve hava yolu açıklığının sürdürülmesi, Epinefrin verilmesi, Hipotansiyonun önlenmesi, Antihistaminik ve steroidlerin verilmesi Hava yolu açıklığının sürdürülmesi basit bir pozisyon verme, Sakşını veya orofaringeal entübasyonu içermektedir. Destek-2 Glottik ödemli Epinefrin vakalarda IHR’ler için trakeostomi seçilen bir yapılabilir. ilaçtır ve bronkodilatör ve vazokonstrüktif etkileri nedeniyle bir doz hemen yapılır ve eğer gerekliyse 5-15 dakikada bir tekrarlanır. Destek-3 Anaflaksi sırasında anahtar fizyolojik değişiklik vasküler permeabiliteyi değiştirir. Hızlı sıvı replasmanı kan basıncıda düşmeyi önlemeye yardımcı olur. Antihistaminikler ürtikeri kontrol etmek için verilmektedir ve anormal vasküler duvar permeabiliteyi kontrol etmek için adrenokortikal steroidler verilmektedir. Bu ilaçlar yaşamı tehdit eden acil olaylara katkıda bulunmayabilir fakat daha sonraki semptomları yönetmede yardımcıdır. Hemşirelik Yönetimi-1 Korunma /Önleme-1 Hemşirenin anaflaksinin koruyucu bakımında iki temel sorumluluğu bulunmaktadır: birincisi kurumu hazırlamak, ikincisi hastayı hazırlamaktır. Acil ilaçlar ve ekipman hazır bulundurulmalıdır. Hemşirelik Yönetimi-2 Korunma /Önleme-2 Acil korunma ilacın bir hastanede, poliklinikte, doktor muayenehanesinde veya evde verilip verilmediğine bağlıdır. Eğer evde ise hemşire acil servislerin tanımlandığı ve ilgili telefon numaralarının elde edildiğinden emin olmalıdır. Hemşirelik Yönetimi-3 Korunma /Önleme-3 Nabız, solunum ve kan basıncı verileri elde edilmelidir ve kayıt edilmelidir. IV giriş hazırlandığında hemşire ekstremite boyunca ven yolunun görülebilmesini sağlamalıdır. Bu alan lokalize ürtiker veya eritem yönünden semptomları konusunda gözlenmelidir. Hasta anaflaksinin subjektif bilgilendirilmelidir. Hemşire hastayı telaşa düşürmemelidir. Destek Anaflaksi için hemşirelik protokolü uygulanır. Eğer hekim yoksa şüphelenilen anaflaksi vakalarında hemşire destekleyici tedaviyi başlatmada gecikmemelidir. Protokolde gösterildiği gibi hemşire ilaç infüzyonunu durdurmalı, hastanın objektif ve subjektif verilerini hemen değerlendirmeli ve gerektiğinde epinefrin vermelidir. Diğer durumlar anaflaksi açısından yanlış anlaşılabilmesine rağmen doğru dozajda subkutan epinefrin verilmesinin tehlikeli olma olasılığı yoktur. Son olarak hemşire hastaya güven vermelidir. Hastalar tarafından deneyimlenen semptomlar alarm niteliğinde olabilir. Bu durum çabuk hareket eden, sakin davranan ve hastayı destekleyen bir hemşire gerektirmektedir. Onkolojik anaflaksi acillerinde hastanın fizyolojik güvenlik gereksinimi temel bir sorun olmalıdır. Tablo 2: Anaflaktik Şokun Yönetimi İçin Hemşirelik Protokolü Faktör Girişim İlaç verme öncesi Hemşirelik öyküsü: önceki allerjik yanıtlar özellikle de kanser kemoterapik ajanları ile ilgili spesifik bilgi elde edilir. Allerjik yanıtın subjektif semptomlarını rapor etme konusunda hasta bilgilendirilir. Uygun acil ekipman sağlanır. Nabız, solunum ve kan basıncı verileri sağlanır. Uygun ven seçilir. Tablo 2: Anaflaktik Şokun Yönetimi İçin Hemşirelik Protokolü Faktör Girişim Anaflaktik yanıt İlaç infüzyonu durdurulur, infüzyon kanıtı değiştirilir ve set salin solüsyonu ile açılır. Belirti ve semptomlar hemen değerlendirilir. Acil servisler aranır. Anaflaksiden şüphelenildiğinde; Epinefrin verilir; yanıt yetersiz ise 5-15 dakika sonra tekrarlanır. Tablo 2: Anaflaktik Şokun Yönetimi İçin Hemşirelik Protokolü Faktör Anaflaktik yanıt kanıtı Girişim Yetişkinler; 0.5-0.75 ml sc veya 0.3-0.5 ml IV Çocuk; 0.01 ml/kg sc Hava yolu açıklığı sürdürülür: Sakşın ve/veya orofaringeal entübasyon gerekli olabilir. Oksijen verilir. Hastaya supine pozisyonu verilir, ayaklar elevasyona alınır. Kan basıncını desteklemek için NS IV verilir. Nabız, solunum ve kan basıncı izlenir. Hastaya güven verilir. SEPTİK ŞOK SEPTİK ŞOK Antimikrobiyal tedavi ve immunsüpresyon tedaviye rağmen kanser hastalarında enfeksiyon hala morbidite ve mortalite nedeni olarak kalmaktadır. – Kemoterapi – immunosüpresif ajanların agresif kullanımı, – venöz kateterler – diğer invaziv işlemler nedeniyle enfeksiyon sıklığı artmaktadır. Lokalize veya sistemik enfeksiyon altta yatan hastalığın ilerlemesinden kaynaklanır veya kanser tedavisinin bir komplikasyonu olarak gelişir. Sistemik enfeksiyonu olan hastada klinik tablo: ateşten şoka kadar değişik şekillerde olmaktadır. Kanser hastalarında çeşitli enfeksiyonlar gelişmektedir. Bakteremi enfeksiyonları en sık olanıdır. – Kan kültürünün pozitif olmasıyla tanılanır, – enfeksiyonun klinik belirtileri olabilir veya olmayabilir. PATOFİZYOLOJİ Sepsis enfeksiyon veya yaralanma durumunda başlar. Mikroorganizmaların en sık giriş yerleri deri, genitoüriner, gastrointestinal ve solunum sistemidir. Başlangıçtta gram-negatif basilden endotoksin yayılır. İmmun sistem yetersizliği, bununla beraber veya enfeksiyonun kontrol altına alınamazsa, aşırı miktarda immun mediatörler ve/veya endotoksinler dolaşıma salınır, sepsis tetiklenebilir. Deri ve mukoz membran yaralanmasıo İnvaziv işlmeler Nötropeni Hastaneye yatış 65 Yaş üstü 1 yaş altı Septik Şok riskinde artış Malnütrisyon Kortikosteroidler Kemoterapi/ Radyoterapi İmmunosupresyon AIDS Maligniteler Splenektomi Antibiyotik kullanımı Tablo 1: Sepsis ve İlgili Faktörlerin Tanımı Sepsis Klinik enfeksiyon bulguları, enfeksiyona sistemik yanıtın olması (ör: taşipne, taşikardi, hipertermi ve hipotermi) Sepsis Sendromu Sepsis, hipoksemi, laktat düzeyinin artması, oligüri ve bilinç düzeyinin değişmesi gibi değişmiş organ perfüzonu belirtilerinden en az birisi vardır. Septik Şok Septik şok, hipotansiyon (sistolik kan basıncının <90 mmHg’nın altında olması veya ortalama arteryal basınçta 40 mmHg’dan fazla azalma oluşması) Refraktör Septik Şok 1 saatten daha fazla süren septik şok ve intravenöz sıvı verilmesi ve farmakolojik tedaviye yanıtın olmaması ETİYOLOJİ Sepsisli hastaların yaklaşık %40’ında şok gelişmektedir. Septik şok epizodları gram-negatif, gram-pozitif, viral ve mantar enfeksiyonları ile ilişkilidir. Şok varlığı enfeksiyona bağlı mortaliteyi dramatik olarak etkilemektedir. TANILAMA-1 Septik şok saatler veya günler içinde geliştiği için hemen fark edilemez. Dahası, septik şokun belirtileri her zaman ilerleyici değildir. Septik şokun tedavisi erken evrelerde daha etkili olduğu için, sepsis ve septik şok gelişme riski altında olan hastalarda septik şok belirtilerinin erken tanınması hastanın iyileşmesi açısından önemlidir. TANILAMA-2 Septik şoku önlemek için hemşirelik girişimleri enfeksiyona yatkınlığı olan hastaların tanılanması ile başlamaktadır. Hastalar enfeksiyon riski ve enfeksiyonun erken belirtilerini bildirmeleri konusunda eğitilmelidir. Granulostopenik hastalar yakından gözlenmelidir. Ağız, nazofarink, deri, akciğerler, perine ve IV girişim alanları enfeksiyon belirtileri açısından günlük olarak gözlenmelidir. TANILAMA-3 Vital bulgular her 4 saatte bir kontrol edilmelidir. Granulostopenisi olduğu bilinen veya yatkınlığı olan hastalar ve pelvik veya abdominal cerrahi geçiren hastalarda, septik şokun erken belirti ve bulguları değerlendirilmelidir: taşikardi, taşipne, vazodilatasyon, oksijen saturasyonunun azalması ve /veya hipotansiyon. TANILAMA-4 Septik şokun erken belirtileri olan hastanın sık tanılanması vital bulguların, bilinç durumunun, doku perfüzyonunun ve oksijen saturasyonunun gözlenmesini içermektedir. Doku perfüzyonu dudak, tırnak yataklarının rengi, cilt ısısı ve idrar miktarı ile değerlendirilmektedir. TANILAMA-5 Oksijen saturasyonu pulse oksimetri ile tanılanır. Laboratuar testleri tam kan sayımı, biyokimyasal panel, idrar analizi ve arteryal kan gazlarını içerebilir. İki ayrı alandan alınan kan kültürler, bir an evvel elde edilmelidir çekilmelidir. ve mümkünse göğüs filmi TIBBİ YÖNETİM-1 Septik şokun erken tanınması ve agresif tedavisi hastanın yaşam şansını arttırmak açısından önemlidir. Tıbbi tedavinin temel amacı enfeksiyon süreci kontrol altına alınıncaya kadar hastanın kardiyovasküler sistemini desteklemektir. TIBBİ YÖNETİM-2 Antibiyotik tedavisi enfeksiyonu kontrol altına almak için reçete edilmelidir, fakat şok anında bu tedavi hastanın yaşamını korumada yeterli değildir. Dikkatli bir öykü ve fiziksel muayene nazofarinks, akciğer, perine, yaralar ve invaziv girişim yerleri gibi enfeksiyon kaynağını tanılamada önemlidir. TIBBİ YÖNETİM-3 Boğaz, idrar, dışkı, kan ve herhangi bir drenajın rutin bakteri ve mantar kültürleri kadar idrar analizi ve göğüs röntgeni organizmayı tanımlamada ve antibiyotik seçiminde rehber olmaktadır. Gözlenen kontamine araçlar uzaklaştırılmalıdır. TIBBİ YÖNETİM-4 Antimikrobiyal tedaviye genellikle kan kültürleri hemen elde edildikten sonra başlanmalıdır. Bununla birlikte, geniş spektrumlu antibiyotik tedavisine başlanması da genellikle gereklidir. Hasta geniş spektrumlu antibiyotik tedavisi alırken febril ateş veya şok belirtileri devam ederse ilaç rejimi stafilokok organizmaları veya mantarları içermelidir. TIBBİ YÖNETİM-5 Septik şoktaki bir hasta için, kan volümü dolaşımını yeniden düzenlemek ve kardiyak debiyi sürdürmek için gerekli olan sıvı tedavisi doku perfüzyonunu ve vital bulguları iyileştirmek için en hızlı bir şekilde etkili olarak ölçülmelidir. TIBBİ YÖNETİM-6 Sıvı yüklenmesi komplikasyonlarını önlemek için sıvılar yakından gözlenerek dikkatli bir şekilde uygulanmalıdır. 10-15 dakika aralıklarla 100 ml sıvı bolusları önerilmektedir. Vital bulgular, idrar miktarı ve bilinç durumu düzelinceye kadar tekrarlanmalıdır. Eğer sıvı tedavisine başlangıçta yanıt yoksa, kardiyak ve pulmoner fonksiyonları gözlemek için pulmoner arter kateteri takılmalıdır. TIBBİ YÖNETİM-7 Sıvı replasmanı kolloid ya da kristalloid sıvılarla yapılamalıdır. Normal salin ve Ringer’s laktatı içeren kristolloid sıvılar ucuzdur fakat ödeme neden olan interstisyel alana hızlıca yayılırlar. %5 albümin veya%6 hetastarch gibi kolloidler daha pahalıdır, ancak intravasküler alanda kalırlar ve kan volümünü genişletmede daha etkilidir. Hasta anemik olduğu zaman kan volümünü arttırmada ve oksijen sunumunu arttırmada kan ürünleri daha etkilidir. TIBBİ YÖNETİM-8 Sıvı tedavisine rağmen hastada bir gelişme/iyileşme olmazsa, inotropik ajan oksijen sunumunu arttırmak ve yeterli perfüzyon basıncını sağlamak için önerilir. Septik şokta genellikle dopamin kullanılmaktadır. TIBBİ YÖNETİM-9 – Düşük dozda kullanılan (3 mcg/kg/dak) dopamin splenik, mezenterik ve renal dolaşımı geliştirir, – Orta dozda (3-5 mcg/kg/dak) dopamin kalp hızı ve strok volumü arttırarak kardiyak debiyi arttırır. – Yüksek dozda 10 mcg/kg/dak uygulanan dopamin vazokonstrüksiyon yoluyla kan basıncını destekler. Kardiyak debiyi arttırmada dobutamine de önerilebilir. Yeterli kan basıncını elde etmek için norepinefrin de kullanılabilir. TIBBİ YÖNETİM-10 Septik şokta olan hastaların hepsinin metabolizmanın artması nedeniyle oksijen isteği de artmıştır. Oksijen saturasyonunu %90’nın üzerinde tutacak şekilde hastaya oksijen tedavisi uygulanmalıdır. Eğer oksijenasyon ve ventilasyon yeterl bir şekilde sağlanamazsa, mekanik ventilatör gereklidir. TIBBİ YÖNETİM-9 Septik şokta hipoperfüzyon metabolik asidozla sonuçlanan anaerobik metabolizma ve laktik asit üretimine neden olur. Agresif şekilde uygulanan oksijen tedavisi laktik asidozu azaltır. Bu uygulamaya hastanın yanıtını gözlemek için serum laktat düzeyleri takip edilmelidir. TIBBİ YÖNETİM-10 Aşırı doku hasarı nedeniyle Dissemine intravasküler koagülasyon (DIC) gelişebilir. Eğer kanama veya DIC’in diğer belrtileri varsa, taze donmuş plazma, trombosit ve eritrosit süspansiyonları verilmelidir. TIBBİ YÖNETİM-11 Septik şok düzelirken böbrek hasarı ve sıvı yüklenmesi gibi komplikasyonlar da oluşabilir. Kan basıncı ve doku perfüzyonu yeterli fakat idrar miktarı düşükse diüretikler verilebilir. Serum elektrolitleri izlenmelidir ve gerekli ise yerine konmalıdır. Irreversıbl böbrek yetmezliği için diyaliz gerekli olabilir. HEMŞİRELİK YÖNETİMİ-1 Kanser hastalarında enfeksiyonu belirleme ve önlemeye yönelik hemşirelik yönetimi sepsisin yayılması ve gidişine yönelik uygulamaları içermektedir. İlk olarak hastada enfeksiyon belirti ve bulguları belirlenmeli ve girişimler enfeksiyöz süreci kontrol altına alma ile ilişkili olmalıdır. HEMŞİRELİK YÖNETİMİ-2 Eğer hastada sepsise bağlı şok gelişmişse şoka yanıtı tam tersine çevirmeye doğru odaklanmalıdır. Septik şok acil tıbbi ve hemşirelik girişimleri gerektirdiği için hastanın durumu stabil oluncaya kadar yoğun bakım ortamı gereklidir. Hatta başarılı bir tedaviden sonra bile hasta septik şok ve komplikasyonları için risk altındadır, sürekli ve sık tanılama gereklidir. HEMŞİRELİK YÖNETİMİ-3 Septik şok; enfeksiyonu olan herhangi bir hastada gelişebileceği için, onkoloji hemşirelerinin acil durumlarda: hastanın – kardiyovasküler ve solunum fonksiyonlarının desteklenmesi, – gözlenmesinde bilgili ve yetenekli olmaları gerekmektedir. SEPTİK ŞOK YÖNETİMİNDE HEMŞİRELİK PROTOKOLÜ Problem: Enfeksiyona Yatkınlık Hasta enfeksiyon riski açısından tanılanır. Enfeksiyona yatkın olan hastalarda enfeksiyonları önlemek için kurum önlemleri alınır. Yatkın hastalarda ağız, nazofarinks, deri, akciğerleri perine ve IV alanlar gözlenir. Problem: Sepsis Bir an önce kan kültürleri, bölgesel kültürler alınır ve uygunsa göğüs filmi çekimi için hasta hazırlanır. Bir an önce önerilen antibiyotiklere başlanır ve tedavi şemasına bağlı kalınır. Hasta ilaç allerjisi yönünden değerlendirilir. İlaçların yan etkisi bilinir ve gözlenir. Problem: Yetersiz Doku Perfüzyonu Geniş kateterlerle IV girişim sağlanır. Reçete edilen sıvıların infüzyonuna başlanır. İdrara kateteri takılır. Sıvı tedavisinin etkinliği değerlendirilir: KB’nın artması, idrar miktarının 20 ml/saat fazla olması, bilinç durumunun düzelmesi ve doku perfüzyonunun sağlanması Sürekli sıvı tedavisi için pulmoner arter kateterinin takılması beklenir. Kalıcı hipotansiyon nedeniyle önerilen vazoaktif ilaçların (ör: dopamin, dobutamine, norepinefrin) verilmesi takip edilir. Problem: Yetersiz Oksijenasyon Yatak istirahati önerilir. Pulse oksimetre ile oksijen saturasyonu izlenir. O2 saturasyonu % 90’nın altında ise doktora haber verilir. Arteryal kan gazları gözlenir. pH <7.35 ve PO2<60 mmHg ise doktora bildirilir. Problem: Anormal Vücut Isısı Stabil oluncaya kadar vücut ısısı 30 dakikada bir kontrol edilir. Reçete edildiği şekilde antipiretik ilaçlar uygulanır. Gerekli olursa soğuk uygulama yapılır. Problem: DIC’e bağlı kanama Kanama belirtileri gözlenir. Koagülasyon profili gözlenir. PT ve PTT artması, fibrinojen ve trombosit değerlerinin azalması belirtilerine dikkat edilir. Aktif kanama alanlarına basınç uygulanır. Önerildiği şekilde kan ürünleri uygulanır. Problem: Sıvı Yüklenmesi Sıvı yüklenmesi belirtleri gözlenir: pulmoner raller, dispne, ıslak öksürük, ödem ve kilonun artması Diüretikler uygulanmadan önce kan basıncı, doku perfüzyonu, elektrolit değerleri kontrol edilir. Diüretikler önerildiği şekilde uygulanır. Problem: Hasta/Ailenin Korku ve Anksiyetesi Yoğun gözlem ve girişimler için açıklama yapılır. Hasta ve ailesiyle sık, sakin bir iletişim ve fiziksel temas sağlanır. Ev ortamında septik tablo geliştiğinden şüphe edilirse; telefon triyajı yapılmalıdır. Belirti ve bulgular Risk faktörleri Az şüphe indeksi Orta şüphe indeksi Orta düzeyde belirti ve bulgular Belirgin olmayan risk faktörleri Belirti ve bulguların devam etmesi Minimal- Belirgin Risk Faktörleri -4 saatte bir evde ateş takibi -Hidrasyon - Ateş 39.5 C çıktığında Hekim/hemş. iletmesi - 24 saat telefonla izlem - Enfeksiyon kontrolünde hasta eğitimi -Acil servise en hızlı şeklide sevk - Vital bulguların izlemi - Lab. İncelemesi - Kan kültürü örneği alma - terapötik girişimler (IV sıvı, Oksijen ted., IV antibiotik - Hastaneye kabul Yüksek şüphe indeksi Ciddi, sürekli belirti ve bulgular Yüksek Risk Faktörleri -YB ünitesine sevk - Hemodinamik moniterizasyon - Antibiotik - Hemodinamik stabilite sağlandığında onkoloji ünitesine sevk D I C Yaygın Damar içi Pıhtılaşma DISSEMINATED INTRAVASCULAR COAGULATION (DIC - Yaygın Damar İçi Pıhtılaşma) Tanımı : DIC kanama bozukluğudur. DIC; kazanılmış bir kanama bozukluğudur. Tek bir hastalık değildir, daha ziyade birkaç hastalık sürecine eşlik eden olaylar dizisidir. DIC; – kan pıhtılaşma mekanizmasında değişim, – Pıhtılaşma mekanizmasında anormal hızlanma, – trombozis ve kanama şeklinde eşzamanlı olarak ortaya çıkabilir. Etiyoloji ve risk faktörleri Altta yatan patoloji benign ya da malign olabilir. PATOLOJİ; – trombin aktivasyonunu, – kan pıhtısının oluşumunu, – pıhtının çözülmesini başlatan ve tetikleyen olaylar yüzünden gelişir ve DIC tablosu ortaya çıkar. Başlatan ya da tetikleyen olaylar: – endotelyal doku yaralanması veya – kan damarı yaralanması olabilir. Endotelyal yaralanma nedenleri Şok veya travma – baş yaralanması, yanıklar Enfeksiyonlar- aspergillosis, gram + ve – sepsis Maligniteler – – – – – – – – – Akut myelositik lösemi (AML), melanoma, Akciğer Ca Kolon Ca Meme Ca, Mide Ca, pankreas Ca, over ve prostat Ca Damar duvarı yaralanmaları şunları içerir; İnfeksiyöz vaskülit- Rocky Mountain düzensiz ateşi, viral enfeksiyonlar, şiddetli glomerulonefrit Vasküler bozukluklar- Aortik anevrizma, dev hemanjioma, anjografi İntravasküler hemoliz- Hemolitik transfüzyon reaksiyonu, multiple kan transfüzyonları, masif travma, extracorporeal sirkülasyon cihazları (kardiyopulmoner by-pass makinesi), ısı felci, peritonovenöz şant Diğer- Pankreatit, yılan sokması Doku Yaralanması Damar Duvarı Doku ExtrinsiK pıhtılaşma mekanizması Ca++ II V Ca++ VII X IX III Ölçülen protrombin zamanı (PT) (11-15 sn) V VIII Platet faktörleri ve platetler salınır Doku tromboplastini salınır İntrinsic pıhtılaşma mekanizması Protrombin Trombin X XI XIII Ölçülen parsiyal tromboplastin zamanı (PTT) ( 39-48 sn) Platetler Fibrinojen Fibrin Şekil 1. Kan pıhtısının oluşumu Fibrin pıhtısı D I C’ teki pıhtı oluşumu ekstremitelerde veya akciğer, böbrek ve beyin gibi organlarda birikebilir. Klinik Belirtiler Akut veya kronik olabilir. Klinik belirtiler ve laboratuar bulguları başlatan olay ve vücut dokularına bağlıdır. Belirti ve bulgular yaygın pıhtılaşma yada kanamadan kaynaklanır; kanama belirtileri genellikle daha üstündür. Kanama belirtileri çok çeşitli ve herhangi bir vücut bölümünde görülebilir. Sızıntı, açık veya hemoraji şeklinde kanama Damara uygulama yapılan bölgelerden, mukoz membranlardan, iğne deliği alanlarından veya insizyon alanlarından kanama olabilir Peteşiler, ekimozlar, purpura ve hematomlar kanama belirtisi olabilir. Ağır mens kanaması veya GİS kanama şeklinde ortaya çıkabilir, epistaksis veya hemoptizi görülebilir. Kanamalar iç kanama ve intraserebral kanama olarak ortaya çıkabilir. Abdominal distansiyon, barsakta kanama, idrar ve deride kan, skleral değişiklikler gözlenir. Diğer kanama belirtileri mental durum değişikliği, ortopne ve taşikardi olabilir. Pıhtılaşma sonucu fibrin birikmesi mikrosirkülasyonda kan akımının bozulmasına ve doku iskemisine ve doku nekrozunun gelişmesine neden olur. Multiple sistem değişiklikleri oluşur. Raynoud belirtileri ve diğer iskemik değişiklikler, yüzeyel kangrene kadar belirti görülebilir. Pulmoner belirtiler şiddetlidir ve ARDS sendromuna benzer. – dinlenmede ani dispne, – takipne – ilerleyici raller ve ronki GİS’de; – iskemik ülserasyon – böbrekte tübüler nekroz – böbrek yetmezliği gelişebilir. Beyinde; – mikrokoagülasyon ortaya çıkarsa multifokal felç ve mental değişiklikler, – delirium ve koma gelişebilir. İskemi ya da kanamayı destekleyen belirtiler malazya, zayıflık, hava açlığı, duyu değişikliği, görme değişikliği ve baş ağrısıdır. TANI Trombosit sayımı –Azalmıştır 50.000/mm3 (ND: 150.000-400.000) Protrombin zamanı Uzamıştır (ND: 9-11 sn). Fibrinojen düzeyi: Azalmıştır (ND: 200400 mg/100 ml). DIC’li hastaların %70’inde fibrinojen düzeyi 150 mg/100 daha az bulunur. Parsiyal tromboplastin zamanı (PTT) Uzamıştır (ND: 39-48 sn ) TIBBİ TEDAVİ DIC’in özel bir tedavisi yoktur. Buna karşılık, tedavinin amacı; – başlatan olayı değiştirmek ve – ortadan kaldırmaktır. Antifibrinolitik tedavi Epsilon amino caproic asit (EACA) isimli ilaç fibrinolitik süreci engeller. Genel doz 5-10 g IV yavaş bolus ve bunu izleyen 2-4 g /1-2 saat /24 saat kanama durana kadar. Hastalar hipotansiyon, hipokalemi, kardiyak aritmiler ve intravasküler koagülasyonun artması yönünden izlemelidir. Prognoz DIC’in prognozu altta yatan sebebe, koagülasyon sistemindeki bozukluğun derecesine ve kanama ve pıhtılaşmanın etkisine bağlıdır. DIC gelişen kanserli hastalarda kanama olabilir Daha azı tromboembolizm deneyimler. DIC’de mortalite %54-68’dir. Artmış yaş, ciddi labaratuvar anormallikleri, klinik bulgular mortaliteyi arttırır. DIC’li hastada gelişebilecek minör bir yaralanma ölümcül olabilir. DIC ve Hemşirelik Bakımı Hemşirelik bakımı DIC’le ilişkili yaşamı tehdit eden problemleri azaltmaya odaklanır. Bununla birlikte bakım direk kanama ve trombozisi kontrol etmeye ve kanama ve trombozisten korumaya yöneliktir. Hemşirelik Tanıları Yaralanma olasılığına (kanama veya tromboz) bağlı; Mikrosirkülasyonda fibröz pıhtı oluşumu Pıhtılaşma faktörlerinin tüketimi ve platetlerin azalması Fibrinolizis veya pıhtı erimesi Girişimler Kanama ve tromboz belirtilerinin gözlenmesi Kanama ve trombozis belirtileri yönünden organ sistemlerinin değerlendirilmesi; ** Deri – peteşi, ekimoz, purpura, sızıntı belirtileri izlenir. Ağız yakından muayene edilir; damak ve dişetlerinin mukozası incelenir. Sklera, burun, kulak, üretra, vajina ve rektum yakından değerlendirilir. Ven giriş yerleri ve delik veya yara yerleri kontrol edilmelidir. **Pulmoner belirtiler – akciğerlerde oskültasyonda hırıltı, çıtırtı, wheezing. Dispne, takipne, siyanoz, hemoptizi ve ya göğüs ağrısı gözlenir **Kardiyovasküker- taşikardi, hipotansiyon, periferal nabızda değişiklikler izlenir. Çarpıntı veya anjina değerlendirilir. **Renal- aldığı /çıkardığı takibi yapılır. Periferal ödem ve oligüri gözlenir. **Gastrointestinal – ağrı için abdomen palpe edilir. Günlük karın çevresi ölçülür. **Nörolojik- mental durumda değişiklikler ve irritabilite gözlenir. Başağrısı, bulanık görme ve baş dönmesi yönünden sık değerlendirilir. Vital bulguların izlenmesi (ateş, nabız, kan basıncı ve solunum ) her 4 saatte bir izlenir. Bütün çıkanların (idrar, gaita, balgam, kusma) kan yönünden test edilmesi Yorgunluk, laterji, kas güçsüzlüğü, ağrı için değerlendirilir. Kanama ve enfeksiyon belirtisi için bütün anormal labaratuvar değerleri yakından izlenir. Tam kan sayımı, platet sayımı, protrombin zamanı, fibrinojen düzeyi. Olası Doku Travmasından Koruma Önlemleri İleri kanamadan koruma Deri ve mukoza bütünlüğünün sağlanması; vene girişlerin sınırlanması ve gerektiğinde küçük çaplı iğne kullanılması. SC ve İM enjeksiyondan kaçınılır. Enjeksiyon yerine 5 dk basınç uygulanır Rektal uygulamalardan kaçınılır (rektal suppozituar, termometre, dijital testler gibi) Traş bıçağı yerine elektrikli traş bıçağı kullanımı Kateterlerden kaçınılmalı, gerekliyse gerilimi önleyerek iyi yağlanarak ilerlemeli. Vajinal manuplasyondan kaçınılmalı (tampon, duş) Deri bakımı ve yağlanması dikkatli yapılmalı Deri bozulmaları önlenmeli Yapışkan bantların yerine kağıt bantlar kullanılmalı ve çıkarırken narin olunmalı Pedlerle yara kapatılmalı Oral hijyenin sağlanması; yumuşak fırçalı diş fırçası kullanılmalı, yüksek alkol içeren solüsyonlarla ağızı çalkalamaktan kaçınılmalı, mukoz membran ve dudaklar nemlendirilmeli Kuruluşun güvenlik önlemleri; yatak kenarlıkları gece yukarı kaldırılmalı, yatak kenarlıkları yastıkla doldurulmalı ve hiçbir keskin obje olmamalı, hastaya yardımla hareket etmesi öğretilmeli Kanama riskini azaltıcı aktivitelerin sağlanması; yeterli hidrasyon ve yumuşak diyet sağlanması, aspirin ve aspirin türevlerinden kaçınılması, intrakranial ve intra abdominal basınc artıracak aktivitelerden kaçınılması, order edilen gaita yumuşatıcıların kullanılması İleri pıhtılaşmanın önlenmesi; 1. yeterli hidrasyonun sağlanması, 2. sıkan giysi ve cihazlardan kaçınılması, 3. 4. 5. elastik çorap kullanılır, ayakları sarkıtmaktan, uzun süre oturmaktan ve bacak bacak üstüne atmaktan kaçınılmalı, aralıklı periodlarla ayakların elevasyon alınması venöz stazı önlemek için otururken veya yatarken, 6. rom egzersizlerinin yapılması, 7. derin solunum ve öksürük egzersizleri için cesaretlendirilir, 8. order edilen heparin tedavisinin infüzyon kontrol araçları ile uygulanması. Hemşirelik Tanısı Kanamaya Bağlı Potansiyel veya varolan Sıvı Volum Eksikliği Girişimler Aktif kanama belirtilerinin, hipokalsemi ve hipoksi belirtilerinin izlenmesi (kan basıncında azalma, takipne, taşikardi, huzursuzluk, irritabilite, konfüzyon, baş dönmesi, üriner çıkısta azalma) Aldığı çıkardığı takibi Sıvı kan ve kan ürünlerini uygulanması Hemşirelik Tanısı Kanama ve Trombozise Bağlı Doku Perfüzyonunda Değişim Girişimler İskemiye bağlı organ bozukluklarının değerlendirilmesi Labaratuar bulgularının yakından izlenmesi Aldığı çıkardığı takibi Oksijen tedavisi Orderde yeralan vasoaktif ilaçların verilmesi Order edilen ağrı ilaçlarının uygulanması VAKA (DİK) Bay M. 53 yaşında. Yeni tanı AML ile omkoloji ünitesine yatırılmıştır. Santral venöz katater takılarak; – İdarubicine ve cyterabine başlanmıştır. Bay M.’nin ilk 12 saat içerisinde herhangi bir şikayeti olmadı. Vital bulgular stabil, Laboratuvar bulguları: – Hb:10 mg/dl – Trombosit sayısı 50,000/mm3 – Fibrinojen 160 mg/dl – INR:1,6 Hemşire saat 12’de vital bulguları almak üzere Bay M’nin yanına gittiğinde hasta; – – – – Disoryante ve laterjik görünümde Yatağın üzeri çok miktarda kan olmuş Burun kanaması, Sağ uylukta geniş ve portakal büyüklüğünde ekimoz mevcut. İstenen laboratuvar incelemesinde; – – – – – Hb:8 mg/dl ↓ Trombosit:22,000 /mm3↓ PTZ:15,8 Fibrinojen:96 mg/dl INR:2,0 Vital bulgular TA:90/50 mmHg Beden ısısı:37,1 Nb:120/dk Solunum: 22/dk Oksijen satürasyonu.%90 SORU 1 Bay M.’de DİK gelişimini hazırlayan en büyük olasılık nedir? a) b) c) d) Beslenme eksiklikleri SORU 1 Sepsis Yeni bir santral venöz katater takılması Kemoterapi başlanması SORU 2 Aşağıdakilerden hangisi DİK nedeni değildir? a) b) c) d) Travma Sepsis Böbrek yetmezliği Malignensi SORU 3 Aşağıdakilerden hangisi DİK’in belirti ve bulgusu değildir? a) b) c) d) Ekimozlar Hemoptiziler Yavaş ve düzensiz kalp ritmi Skleral kanama SORU 4 Değerlendirme ve oksijen tedavisi sonrasında Bay M’nin hekimi ile işbirliği içinde bir bakım planı geliştirilmiştir. Aşağıdaki planlardan hangisi bu hasta için en uygundur? a) Kemoterapinin kesilmesi, ateşin nedeninin saptanması, kan ürünlerinin verilmesi b) Kemoterapiye devam, Salin solüsyonunun verilmesi (200 ml/saat), ateşin düşürülmesi, kan ürünlerinin verilmesi, laboratuvar parametrelerinin yakından takibi c) Heparin başlanması (2,200 Ü/Saat), Koagülasyon faktörlerinin 6 saatte bir takibi, d) Furosemid uygulanması (80 mg, IV), tam kan sayımı ve koagülasyon faktörlerinin günlük takibi, trombositopenik önlemler alma ve aldığı çıkardığı sıvı takibi. SORU 5 Hangi kan testi DİK varlığını belirler? a) Yüksek pıhtılaşma zamanı (PT) ve fibrinojen, sitokinlerin varlığı b) Yüksek parsiyel tromboplastin zamanı(PTT), azalmış fibrinojen ve azalmış D-dimer (ND:0,25 uq/ml). c) Azalmış PT, azalmış fibrinojen ve azalmış FSP’ler. d) Yükselmiş Fibrin ayrışma ürünü (FSP)ler, azalmış D-Dimer ve azalmış trombosit sayısı
