Kardiyovasküler Sistem ve Endokrinoloji

Ömer Tar›m. Kardiyovasküler Sistem ve Endokrinoloji
Güncel Pediatri 2005 ; 2 : 33-36
Kardiyovasküler Sistem ve Endokrinoloji
Ömer Tar›m
Uluda¤ Üniversitesi T›p Fakültesi, Çocuk Sa¤l›¤› ve Hastal›klar› Anabilim Dal›, Çocuk Endokrinoloji Bilim Dal›, Prof.Dr.
Ondokuzuncu yüzy›lda Graves ve Addison hastal›klar›n›n tan›mlanmas› ile kardiyoloji ve endokrinoloji iliflkisi daha iyi anlafl›lmaya bafllanm›fl, atrial natriüretik hormonun keflfi ise kalbi endokrin organlar s›n›f›na sokmufltur (1).
Akromegali-Gigantizm
Tiroid Hastal›klar›
Kardiyoloji ve endokrinoloji aras›ndaki etkileflimde en önemli
rolü tiroid bezi oynamaktad›r. Tiroid hormonlar›n›n kalp üzerindeki etkileri iki grupta incelenebilir. a) Sempatik sinir sistemi arac›l›¤›yla dolayl› etkiler. b) Tiroid hormonlar›n›n do¤rudan etkileri (9).
a) Sempatik sinir sistemi ve tiroid ifllev bozukluklar›
Tiroid hormonlar›ndaki art›fl›n sempatik aktiviteyi yükselterek
veya kalbin duyarl›¤›n› art›rarak hipertiroidizmdeki kardiak etkilere neden oldu¤u öne sürülmüfltür. Ancak, klinik araflt›rmalar
idrarda norepinefrin, epinefrin ve dopamin-b hidroksilaz aktivitesinin hipertiroidizmde düflük veya normal, hipotiroidizmde ise
yüksek veya normal oldu¤unu göstermifltir. Bu nedenle katekolamin düzeyleri bu hastal›klardaki bulgulardan sorumlu olamaz.
Yukar›daki çeliflkili verilere ra¤men, hipertiroidizm tedavisinde
kullan›lan b-blokerlerin etkinli¤i bilinmektedir. Bu bulgu, hipertiroidizmde katekolamin düzeyleri normal olsa da kalbin hassasiyetinin artt›¤›n› düflündürmektedir. Bu durumun b-adrenerjik-reseptör-adenilat siklaz sisteminin aktivitesinin de¤iflmesiyle ilgili
oldu¤u gösterilmifltir. Tiroid hormonlar› b-adrenerjik-reseptörlerin say›s›n› ve katekolaminlere duyarl›¤›n› art›rmaktad›r (10).
b) Tiroid hormonlar›n›n do¤rudan etkileri
Di¤er taraftan, β-adrenerjik blokaj yap›lan köpeklerde hipertiroidizmin kalp h›z› ve kontraktilitesini art›rmas›, tiroid hormonlar›n›n do¤rudan kalp üzerinde etkili oldu¤unu göstermifltir. Benzer
etki, kedilerde ve tavuk embriyonik kalp hücrelerinde de görülmüfltür. Tiroid hormonlar›, kalp üzerindeki do¤rudan etkilerini
baz› proteinlerin sentezi için gerekli mRNA düzeyini art›rarak
oluflturmaktad›r. Tiroid hormonlar›, di¤er dokularda oldu¤u gibi,
kalp hücrelerinde de sodyum pompas›n› aktive etmektedir. Ayr›ca myosin sentezini ve myosin izoenzimlerini art›rarak kontraktilitesini art›rmaktad›r (9,11).
Hipertiroidizm
Taflikardi, palpitasyon, sistolik hipertansiyon gibi hipertiroidizmin
birçok bulgusu kardiyovasküler sistem ile ilgilidir. Tipik olmamakla
Yaz›flma Adresi: Prof. Dr. Ömer Tar›m, Uluda¤ Üniversitesi T›p Fakültesi Çocuk Sa¤l›¤› ve Hastal›klar› AD, Çocuk Endokrinoloji BD, 16059, Bursa, Türkiye
Tel: 0 224 4428143, Faks: 0 224 4428143
GüncelPediatri
Büyüme hormonu (BH) fazlal›¤›n›n kardiyak komplikasyonlar›
hipertansiyon, erken koroner arter hastal›¤›, disritmiler ve konjestif kalp yetmezli¤idir. Kalp yetmezli¤i ve disritmi olan hastalarda özel bir akromegalik kardiyomiyopati tan›mlanm›flt›r (2).
Kardiyomegali, di¤er organlardaki büyüme ile orant›s›z biçimde
daha fazla olabilir ve büyüme hormonu d›fl›ndaki etkenlerle de artabilir. Bu etkenler aras›nda hipertansiyon, ateroskleroz ve kardiyomiyopati say›labilir. Fokal kardiyak interstisyel fibrozis, miyokard›n küçük damarlar›nda endotel de¤ifliklikleri ve miyokardit görülebilir.
Akromegalide çok k›sa sürede bu sorunlar ortaya ç›kabilmektedir;
fakat büyüme hormonu tedavisiyle iliflkili olarak bildirilmemifltir (3).
Hastalarda %15-50 oran›nda hipertansiyon görülmektedir.
Normal kiflilerde de, özellikle eriflkinlerde, büyüme hormonu tedavisi sodyum tutulumuna ve hücre d›fl› s›v› hacminde artmaya
neden olabilir. Ayr›ca, akromegalide aldosteron sentezi ve aldosterona duyarl›l›k artmaktad›r. Büyüme hormonunun karbohidrat ve lipid metabolizmas› üzerindeki etkileri nedeniyle, akromegalide erken ateroskleroz geliflmektedir (4,5).
Akromegalide görülen bütün kardiyak sorunlar hipertansiyon
ve aterosklerozla aç›klanamad›¤› için bu hastal›¤a özgü bir kardiyomiyopati oldu¤u öne sürülmüfltür. Bunu destekleyen bulgular flunlard›r: a) Akromegali hastalar›n›n %10-20’sinde konjestif
kalp yetmezli¤i vard›r ve bunlar›n %25’inde predispozan etken
yoktur. b) Hastalar›n yar›s›nda ekokardiyografik olarak sol ventrikül hipertrofisi vard›r ve bunun derecesi büyüme hormonu düzeyiyle iliflkilidir. c) Hipertansiyon ve aterosklerozu olmayan hastalar›n ço¤unda sol ventrikül ejeksiyon zaman›nda k›salma gibi
kardiyak ifllev bozukluklar› görülmektedir.
d) Hastalar›n yar›s›nda elektrokardiyografik bozukluklar vard›r ve bunun sadece %10-20’si hipertansiyon ve aterosklerozla
aç›klanabilir; geri kalan %30’unun nedeni aç›k de¤ildir.
e) Kalbin histolojik incelemesinde hücresel hipertrofi, yama
tarz›nda fibrozis ve miyofibriler dejenerasyon görülmektedir. f)
Sinoatrial, atriyoventriküler ve perinodal sinir pleksusundaki dejenerasyona ba¤lanan ani ölümler görülmektedir. g) Akromegalik kalpte normalden daha fazla kollagen bulunmaktad›r (6,7).
Konvansiyonel tedaviye yan›t vermeyen kardiyak sorunlarda,
somatostatin analoglar› gibi BH düzeyinin düflürülmesine yönelik tedaviler yarar sa¤layabilir (7). Buna karfl›n BH eksikli¤inin de
kalp üzerinde olumsuz etkileri oldu¤u ve BH tedavisinin kalp ifllevlerini art›rd›¤› bilinmektedir. Örne¤in, idiyopatik dilate kardiyomyopatide BH tedavisi kas kitlesini art›rarak sol ventrikül iç
hacmini azaltmak suretiyle yararl› olabilir (8).
33
GüncelPediatri
Ömer Tar›m. Kardiyovasküler Sistem ve Endokrinoloji
34
birlikte, diyastolik hipertansiyon da görülebilir. Di¤er fizik muayene
bulgular› hiperaktif prekordium, 1. seste sertleflme ve 3. sesin iflitilmesidir. Sol sternum boyunca sistolik üfürüm duyulabilir. Mitral valv
prolapsusuna (MVP) ait klik ve üfürüm duyulabilir. Hipertiroidizmli
hastalarda MVP daha s›kt›r. Bir araflt›rmada MVP kontrol grubunda
%18, hipertiroidizmli 40 hastada ise %43 bulunmufltur (12).
Hipertiroidizmli hastalarda angina pektoris ve kalp yetmezli¤i
olabilir. Kalp yetmezli¤i altta yatan kalp hastal›¤› varl›¤›nda daha
s›k görülmekle birlikte, primer kalp hastal›¤› olmayan yenido¤an
hipertiroidizminde de görülebilir. Hipertiroidizmde görülen hemodinamik de¤ifliklikler kalp debisi, ortalama sistolik ejeksiyon
h›z› ve koroner kan ak›m›nda artmad›r. Sistolik ejeksiyon zaman›
k›sal›r, nab›z bas›nc› genifller, sistemik venöz direnç düfler (12).
Elektrokardiografik de¤ifliklikler özgül de¤ildir. Hastalar›n
%40’›nda sinüs taflikardisi vard›r; %15’inde atrial fibrilasyon,
%15’inde P dalgas›nda çentiklenme ve %5’inde PR uzamas› bildirilmifltir. ‹kinci ve 3. derece kalp bloklar› ve intraventriküler ileti kusurlar›, özellikle sa¤ dal blo¤u da gözlenmifltir (13).
Hipertiroidizmde görülen kalp sorunlar›n›n en iyi tedavisi hipertiroidizmin kontrol alt›na al›nmas›d›r. Hipertiroidizmin düzelmesi ile, genellikle baflka tedavi gerekmeksizin kalp sorunlar› da
düzelir. Bu hastalarda kardiak bulgular için en s›k kullan›lan ilaç
β-adrenerjik blokerdir. Tedaviyle taflikardi, atrial fibrilasyon ve
hatta konjestif kalp yetmezli¤inde düzelme olur. Konjestif kalp
yetmezli¤inde β-blokerler dikkatli kullan›lmal›d›r. Kalp yetmezli¤i
tedavisinde kullan›lan digital dozu normalden daha yüksektir;
çünkü ilac›n da¤›l›m hacmi ve metabolizmas› artm›flt›r ve hipertiroidizmde digitalin myokardiyal kontraktiliteyi art›r›c› etkisi
azalm›flt›r. Atrial fibrilasyon %75 oran›nda hipertiroidizmin düzelmesinden sonraki 3 hafta içinde normale döner. Hasta ötiroid olduktan sonra 4 ay içinde düzelmeyen atrial fibrilasyon kimyasal
veya elektriksel kardioversiyon ile tedavi edilmelidir (14).
Hipotiroidizm
Hipotiroidizmde görülen kardiak bulgular, kardiak dilatasyon,
sinüs bradikardisi, hipotansiyon, kalp seslerinin derinde duyulmas›, ödem ve ortopne, asit gibi konjestif kalp yetmezli¤i bulgular›d›r. Hastalar genellikle bu bulgular geliflmeden önce teflhis
edilmekle birlikte efor dispnesi ve plevral efuzyon nispeten s›kt›r. Hipotiroidizmde görülen hemodinamik bulgular kalp debisi,
at›m hacmi, kan ve plazma hacmininin azalmas›d›r. ‹skelet kas›nda oldu¤u gibi, miyokard›n izovolumetrik gevfleme zaman› uzam›flt›r. Preejeksiyon zaman› ve preejeksiyon süresinin sol ventrikül ejeksiyon süresine oran› artm›flt›r. Kapiller geçirgenlik artt›¤›
için hastalar›n üçte birinde periferik ödem, akci¤erlerde interstisyel ödem, plevral efüzyon ve perikadial efüzyon görülmektedir. Hipotiroidizmli eriflkinlerde hipertansiyon s›kl›¤› normal toplumdan daha s›kt›r; bu bulgu çocuklarda tan›mlanmasa da her
yaflta görülen hiperkolesterolemi ve hipertrigliseridemi ateroskleroz riskini art›rmaktad›r (15).
Hipotiroidizmde görülen en s›k EKG bulgusu sinüs bradikardisidir. Ayr›ca P amplitüdü azalm›fl, QT mesafesi ve QRS geniflli¤i
artm›flt›r. Bu de¤ifliklikler nedeniyle, ‘re-entry’ tarz›ndaki ventriküler disritmi s›kl›¤› artmaktad›r. Plevral efüzyonu olan hastalarda voltaj düflüklü¤ü görülür (16).
Hipotiroidizmde kreatin fosfokinaz (CPK) düzeyi yükseldi¤i
için iskemik kalp hastal›¤› tan›s›nda yan›lt›c› olabilir (17).
Hipertiroidizmde oldu¤u gibi, hipotiroidizmde görülen kalp sorunlar› da as›l hastal›¤›n tedavisi ile düzelir. Yukar›da tan›mlanan
Güncel Pediatri 2005 ; 2 : 33-36
bütün ifllevsel, elektriksel ve enzimatik de¤ifliklikler 1 hafta içinde normale döner. Eriflkinlerde h›zl› tedavi konjestif kalp yetmezli¤ine yol açabilece¤i için tiroid hormonunun düflük dozda bafllan›p tedricen art›r›lmas› önerilmektedir. Pediatride böyle bir sorun bildirilmemifltir; fakat ergenlerde h›zl› tedavi mental geliflme
için küçük çocuklar kadar önemli olmad›¤›ndan düflük dozla
bafllanabilir (18).
Hipotiroidizmde kalp yetmezli¤inin tedavisi digitale yan›t azald›¤› için güçtür. Hastada disritmi olmas› tiroid hormonu için kontrendikasyon de¤ildir; çünkü disritmi hipotiroidizmin tedavisiyle
genellikle düzelir. Angina olan hastalarda hormon dozu düflük
tutulmal›d›r (18).
Amiodarona ba¤l› tiroid disfonksiyonu
Kardiak disritmilerin tedavisinde amiodaron kullan›m›n›n artmas›yla bu ilaca ba¤l› tiroid sorunlar›nda da art›fl gözlenmifltir.
Klasik olarak tedavinin bafllang›c›nda yüksek-normal T4, düflüknormal T3 ve TSH’da geçici yükselme görülmektedir. Bu de¤ifliklikler sonucunda hastalar›n %2-24’ünde hipo- veya hiper-tiroidizm bulgular› ortaya ç›kabilir. ‹yot düzeyinin yeterli oldu¤u bölgelerde hipotiroidizm daha s›k görülürken iyot eksikli¤i olan yerlerde genellikle hipertiroidizm geliflmektedir. Tiroid ifllev bozuklu¤unun nedeni bilinmemekle birlikte önerilen olas› mekanizmalar a) iyot otoregülasyonunun bozulmas›, b) otoimmün tiroid hastal›¤›n›n tetiklenmesi ve c) do¤rudan tiroid sitotoksisitesidir (19).
Amiodaron tedavisi alan hastalarda tiroid fonksiyonlar› izlenmelidir ve klinik bulgularla birlikte TSH’n›n artmas› veya bask›lanmas› dikkate al›nmal›d›r. Amiodaronun yar› ömrünün uzun olmas› nedeniyle tiroid sorununun tedavisi de güçtür. Hipotiroidizmde tiroid hormonu ile tedavi nispeten kolayd›r. Hipertiroidizmde ise, amiodaron tedavisine devam edilmesi gerekliyse,
kortikosteroid, propiltiourasil veya perklorat eklenerek gözlenebilir. Tiroid bezi iyot ile doymufl oldu¤u için radyoaktif tedavi yarars›zd›r. Baz› hastalarda k›smi tiroidektomi gerekebilir (20).
Paratiroid Hastal›klar›
Paratiroid hastal›klar›n›n kalp üzerindeki etkisinden sadece
kalsiyum dengesi de¤il, ayn› zamanda kalp kas› üzerindeki do¤rudan etkileri de sorumludur. Kültür ortam›nda kalp kas› hücrelerine PTH eklenmesi pozitif inotrop ve kronotrop etkiye yol açmaktad›r. Kas hücresi üzerindeki reseptörlere ba¤lanan PTH
hücre içine Ca giriflini art›rmaktad›r. ‹ntravenöz yavafl Ca infüzyonu kan bas›nc›n› yükseltirken PTH’nun baz› osteojenik parçalar› kan bas›nc›n› düflürmektedir (21).
Hiperparatiroidizm
Kronik hiperkalsemide, kalp kapa¤›, koroner arterler, myokard fibrilleri ve kalbin fibröz iskeleti üzerine Ca çökebilir. QT
mesafesi k›salabilir ve disritmi görülebilir. Mekanizmas› aç›k olmamakla birlikte bu hastalarda hipertansiyon s›kl›¤› normal toplumdan daha fazlad›r. Nefrokalsinozise ba¤l› böbrek yetmezli¤i
de katk›da bulunabilir. Ayr›ca, myokardiyal kontraktilite, periferik
direnç ve angiotensin II ile norepinefrin gibi vazokonstriktör
ajanlara vasküler duyarl›l›k artm›flt›r. En önemli etken periferik
direncin artmas›d›r ve hiperparatiroidizmin cerrahi tedavisinden
sonra hipertansiyon düzelir (16,22).
Hipoparatiroidizm
Hipokalseminin kalp ileti sistemi üzerindeki etkisi QT uzamas›d›r. Ayr›ca kalsiyum kalp ifllevleri için de çok önemlidir. Örne-
Ömer Tar›m. Kardiyovasküler Sistem ve Endokrinoloji
Güncel Pediatri 2005 ; 2 : 33-36
¤in, konjestif kalp yetmezli¤i ve hipokalsemisi olan hastalar, serum kalsiyum düzeyi düzeltilmeden kalp yetmezli¤i tedavisine
yan›t vermezler.
Hipokalseminin miyokard kontraktilitesi üzerindeki do¤rudan etkisi yan›nda, bu hastalarda sodyum at›l›m›n›n azalmas›n›n da kalp
yetmezli¤i geliflmesine katk›s› olabilir. Hipokalsemi varl›¤›nda kalp
yetmezli¤ine giren hastalar›n genellikle altta yatan baflka bir kalp
hastal›klar› vard›r; ancak primer kalp hastal›¤› olmaks›z›n hipokalsemiye ba¤l› kalp yetmezli¤i geliflen hastalar bildirilmifltir (16,23).
Adrenal Hastal›klar›
Gonadal Hormonlar ve Kalp
Cinsiyet hormonlar›n›n kalp üzerindeki etkisi etrafl› biçimde
araflt›r›lm›fl olmas›na ra¤men tart›flmal› konular vard›r. Östrojenlerin kalp üzerinde koruyucu etkisi oldu¤u varsay›m› iki gözleme
dayan›r. Birincisi orta yafll› erkeklerin ayn› yafltaki kad›nlara göre daha s›k iskemik kalp hastal›¤›na maruz kalmalar›, ikincisi ise
menopozdan sonra bu fark›n kaybolmas›d›r. Östrojenlerin etki
mekanizmas› aç›k de¤ildir; lipidler ve kan bas›nc› üzerindeki etkileri ve vazodilatasyon ile ilgili olabilir (30).
Oral kontraseptiflerin kardiak mortalite ve morbiditeyi art›rd›¤› bilinmektedir. Bu ilaçlarla derin ven trombozu s›kl›¤›n›n 3-4 kat
artt›¤› bildirilmektedir. Bu komplikasyon hipertansiyon ve sigara
içme gibi ek risk faktörleri olan kad›nlarla s›n›rl› gibi görünmektedir. Oral kontraseptif kullananlarda myokard infarktüsü de daha s›kt›r. Hiperkoagülabilite nedeniyle faktör V Leiden mutasyonu olanlarda, oral kontraseptif kullan›m› ile tromboembolik olaylar 5-10 misli artabilir (30).
Oral kontraseptiflerin hipertansif etkisi renin substrat›n artmas›na neden olan östrojene ba¤lanmaktad›r. Bu etki genellikle
di¤er mekanizmalarla kompanse edilir ve hipertansiyon görülen
hastalar aile öyküsü, böbrek hastal›¤› gibi baflka risk faktörlerine sahiptir. Di¤er taraftan, endojen östrojen olan östradiol vazodilatatör etkiyle kan bas›nc›n› düflürmekte ve bu nedenle hipertansiyon genç kad›nlarda menopoz sonras› yafl grubuna göre
daha nadir görülmektedir. Bu etki koroner arter hastal›¤› s›kl›¤›n›n menopozdan sonra h›zla artmas›n› da izah edebilir (30).
Kaynaklar
1.
2.
3.
4.
Klee GG. Biochemical thyroid function testing. Mayo Clin Proc
1994;69:469-74.
Aono J, Nobuoka S, Nagashima J, et al. Heart failure in three patients
with acromegaly: echocardiographic assessment. Intern Med
1998;37:599-603.
Ezzat S, Forster MJ, Berchtold P, et al. Acromegaly. Clinical and biochemical features in 500 patients. Medicine 1994;73:233-40.
Minniti G, Moroni C, Jaffrain-Rea ML, et al. Prevalance of hypertension
in acromegalic patients: clinical measurement versus 24-hour ambulatory blood pressure monitoring. Clin Endocrinol 1998;48:149-52.
GüncelPediatri
Cushing sendromu
Cushing sendromunda konjestif kalp yetmezli¤i, tromboembolik olaylar ve myokard infarktüsünün artt›¤› bilinmektedir. Bu
sonuçlar hipertansiyon ve hiperlipideminin zemin haz›rlad›¤›
ateroskleroz ile iliflkilidir (24).
Hiperkortizolizmde görülen hipertansiyonun mekanizmas› net
bilinmemekle birlikte kortizolün mineralokortikoid reseptörlerini
uyarmas› ve kortizolün nitrik asid üretimini bask›layarak vasküler düz kas›n vazokonstriktör ajanlara duyarl›¤›n› art›rmas›n›n rolü olabilece¤i öne sürülmektedir. Kortizolün renin substrat› art›rarak angiotensin II yap›m›n› art›rmas› da etken olabilir. Son olarak, kortizol renal vasküler direnci art›rarak sodyum retansiyonuna yol açabilir. Muhtemelen, hipertansiyonun patofizyolojisi
multifaktöryeldir (24).
Cushing tedavisinin amac› hiperkortizolizmi düzeltmenin yan›nda hipokaleminin tedavisi ve hipertansiyon varsa kan bas›nc›n›n düflürülmesidir. Potasyum kaybettiren diüretiklerden kaç›n›lmal›d›r. Antihipertansif tedavide renin sentez veya etkisini
bloke eden ilaçlar tercih edilmelidir (b-adrenerjik blokerler ve
konverting enzim inhibitörleri gibi). Hastalar›n hipokalemiye e¤ilimleri nedeniyle digital glikozidleri de dikkatli kullan›lmal›d›r (25).
Hiperaldosteronizm
Aldosteronun kalp üzerideki etkisi hipokalemi ve hipertansiyonla ilgilidir. EKG’de görülen T ve U dalgas› anomalileri, prematür ventriküler kontraksiyonlar ve di¤er disritmiler hipokalemi ile
izah edilebilir. Sol ventrikül hipertrofisinin telekardiyogafi ve EKG
bulgular› s›kça görülür. Bununla beraber aldosteronun kardiovasküler etkileri çok daha genifltir (16,26).
Sol ventrikül hipertrofisi hipertansiyonun derecesi ile uyumsuz biçimde a¤›rd›r. Ayr›ca arterial komplians hipertansiyonla
ters orant›l›d›r. Bu bulgular aldosteronun kollagen yap›m› üzerinde do¤rudan bir etkisi oldu¤unu düflündürmektedir. Deney hayvanlar›nda aldosteronun anjiotensin II’den ba¤›ms›z olarak kardiak fibrozis yaratt›¤› gösterilmifltir. Yüksek aldosteronun böbrek
hastal›¤› ve inme ile de iliflkili oldu¤u bildirilmifltir. Spironolakton
gibi aldosteron antagonistleri, fibrozisi önlemekte ve iyilefltirmektedir (27,28).
Adrenal yetmezlik
Adrenal yetmezlikte en s›k görülen kardiak komplikasyon hipotansiyondur. Kalp büyüklü¤ü ve periferik nab›z azalabilir. Beklenen EKG de¤ifliklikleri ise bas›k veya negatif T dalgas›, sinüs
bradikardisi ve QT uzamas›d›r. Hastalar›n %20’sinde en s›k 1. derece blok olmak üzere ileti kusuru vard›r. ‹lginç olarak, potasyum
yüksekli¤ine ra¤men hiperkaleminin EKG bulgular› nadirdir. EKG
de¤ifliklikleri mineralokortikoid tedavisine genellikle yan›t vermezken glukokortikoid tedavisine yan›t verir (16).
Feokromasitoma
Feokromasitoman›n kardiyovasküler sistem üzerideki ana
bulgusu hipertansiyondur. Katekolaminlerin episodik deflarj›,
plazma hacminde azalma ve sempatik reflekslerin bozulmas› kan
bas›nc›n›n düzensizli¤ine katk›da bulunur. Plazma hacmindeki
azalma klinikte çok önemlidir; çünkü α-bloker tedavisi veya tümörün ç›kar›lmas› ile düflen kan bas›nc› hacim geniflleticiler ile
normale döner. Vasküler reflekslerin bozulmas›n›n kan›tlar› a)
ortostatik hipotansiyon, b) kalp h›z›n›n artmas› ile birlikte at›m
hacminin azalmas› ve c) periferik vasküler dirençte yetersiz
adaptasyondur (16,29).
Feokromasitomal› hastalar›n %75’inde EKG anormaldir. En s›k
anomaliler sol ventrikül hipertrofisi, T inversiyonu, sinüs taflikardisi,
supraventriküler ektopik at›m ve paroksismal supraventriküler taflikardidir. ST de¤ifliklikleri olabilir. Bütün anomaliler hipertansiyonla
aç›klanamayaca¤› için katekolamilere ba¤l› özgül bir miyokardit
olabilece¤i öne sürülmüfltür. Bir seride feokromasitomadan ölen
hastalar›n %50’sinde myokardit saptanm›flt›r ve bu bulgu genellikle
sol ventrikül hipertrofisi ve pulmoner ödem ile birliktedir (16,29).
35
Ömer Tar›m. Kardiyovasküler Sistem ve Endokrinoloji
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
GüncelPediatri
18.
36
Strauch G, Vallotton MB, Touitou Y. The renin-angiotensin-aldosterone
system in normotensive and hypertensive patients with acromegaly. N
Engl J Med 1972;287:795-9.
Özbey N, Öncül A, Bu¤ra Z, et al. Acromegalic cardiomyopathy: evaluation of the left ventricular diastolic function in the subclinical stage. J
Endocrinol Invest 1997;20:305-11.
Baldelli R, Ferretti E, Jaffrain-Rea ML, et al. Cardiac effects of slowrelease lanreotide, a slow-release somatostatin analog, in acromegalic patients. J Clin Endocrinol Metab 1999;84:527-32.
Lombardi G, Colao A, Ferone D, et al. Effect of growth hormone cardiac
function. Horm Res 1997;48:38-42.
Polikar R, Burger AG, Scherrer U, Nicod P. The thyroid and the heart.
Circulation 1993;87:1435-41.
Hammond HK, White FC, Buxton IL, et al. Increased myocardial beta
receptors and adrenergic responses in hyperthyroid pigs. Am J Physiol
1987;252:283-90.
Davis PJ, Davis FB. Acute cellular actions of thyroid hormone and
myocardial function. Ann Thorac Surg 1993;56(Suppl 1):16-23.
Channick BJ, Adlin EV, Marks AD, et al. Hyperthyroidism and mitral valve prolapse. N Engl J Med 1981;305:497-500.
von Olshaasen K, Bischoff S, Kahaly G, et al. Cardiac arrhythmias and
heart rate in hyperthyroidism. Am J Cardiol 1989;63:930-3.
Nakazawa HK, Sakurai K, Hamada N, et al. Management of atrial fibrillation in the post-thyrotoxic state. Am J Med 1982;72:903-6.
Shenoy MM, Goldman JM. Hypothyroid cardiomyopathy: echocardiographic documentation of reversibility. Am J Med Sci 1987;294:1-9.
Surawicz B, Manigiardi ML. Electrocardiogram in endocrine and metabolic disorders. In: Rios JC, ed. Clinical electrocardiographic correlation. Philadelphia: FA Davis Co, 1977:243-8.
Goldman J, Matz R, Mortimer R, Freeman R. High elevation of creatin
phosphokinase in hypothyroidism. An isoenzyme analysis. JAMA
1977;283:325-6.
Ladenson PW, Goldenheim PD, Cooper DS, et al. Early peripheral res-
Güncel Pediatri 2005 ; 2 : 33-36
19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
ponses to intravenous L-thyroxine in primary hypothyroidism. Am J
Med 1982; 73:467- 74.
Harjai KJ, Licata AA. Effects of amiodarone on thyroid function. Ann Intern Med 1997;126:63-73.
Newman CM, Price A, Davies DW, et al. Amiodarone and the thyroid: a
practical guide to the management of thyroid dysfunction induced by
amiodarone therapy. Heart 1998;79:121-7.
Stefenelli T, Mayr H, Bergler-Klein J, et al. Primary hyperthyroidism: incidence of cardiac abnormalities and partial reversibility after successful parathyroidectomy. Am J Med 1993;95:197-202.
Roberts WC, Waller BF. Effect of chronic hypercalcemia on the heart:
an analysis of 18 necropsy patients. Am J Med 1981;71: 371-84.
Suzuki T, Ikeda U, Fujikawa H, et al. Hypocalcemic heart failure: a
reversible form of heart muscle disease. Clin Cardiol 1998; 21:227-8.
Kelly JJ, Mangos G, Williamson PM, Whitworth JA. Cortisol and hypertension. Clin Exp Pharmacol Physiol 1998; 25 (Suppl): S51-6.
Krakoff L, Nicolis G, Amsel B. Pathogenesis of hypertension in Cushing’s syndrome. Am J Med 1975; 58:216-20.
Pessina AC, Sacchetto A, Rossi GP. Left ventricular anatomy and function in primary aldosteronism and renovascular hypertension. Adv Exp
Med Biol 1997; 432:63-9.
Rossi GP, Sacchetto A, Pavan E, et al. Remodeling of the left ventricle
in primary aldosteronism due to Conn’s adenoma. Circulation 1997;
95:1471-8.
Sun Y, Ramires FJ, Weber KT. Fibrosis of atria and great vessels in response to angiotensin II or aldosterone infusion. Cardiovasc Res 1997;
35:138-47.
McManus BM, Fleury TA, Roberts WC. Fatal catecholamine crisis in
pheochromocytoma: curable form of cardiac arrest. Am Heart J
1981;102:930-2.
Mosca L, Manson JE, Sutherland SE, et al. Cardiovascular disease in
women. A statement for healthcare professionals from the American
Heart Association. Circulation 1997; 96:2468-82.