otoskleroz cerrahġsġnde fonksġyonel sonuçlarımız

T.C.
ÇUKUROVA ÜNĠVERSĠTESĠ
TIP FAKÜLTESĠ
KULAK BURUN BOĞAZ
ANABĠLĠMDALI
OTOSKLEROZ CERRAHĠSĠNDE FONKSĠYONEL
SONUÇLARIMIZ
Dr. Oktay ÇĠĞDEMAL
UZMANLIK TEZĠ
TEZ DANIġMANI
Prof.Dr ÜLKÜ TUNCER
ADANA – 2011
TEġEKKÜR
Uzmanlık
eğitimim
boyunca
eğitim
ve
öğrenimime
verdikleri
değerli
katkılarından dolayı değerli hocalarım Sayın Prof. Dr Fikret Çetik’e, Sayın Prof. Dr.
Levent Soylu’ya, Sayın Prof. Dr. Mete Kıroğlu’na, Sayın Prof. Dr. Barlas Aydoğan’a,
Sayın Yrd. Doç. Dr. Özgür Tarkan’a ve Sayın Yrd. Doç. Dr. Süleyman Özdemir’e
şükranlarımı ve saygılarımı sunarım. Asistanlık döneminde olduğu gibi özellikle
tezimin hazırlık aşamasında bilgi ve deneyimlerini benimle paylaşan, katkılarını
esirgemeyen tez hocam Sayın Prof. Dr. Ülkü Tuncer’e saygı ve teşekkürlerimi
sunuyorum. Tezimin istatistik aşamasında her türlü bilgi ve deneyimini benimle
paylaşan, değerli zamanını bana ayıran Sayın hocam Prof. Dr. Nazan Alparslan’a
teşekkürlerimi sunuyorum.
Asistanlık dönemim boyunca dostluklarını ve desteklerini daima yanımda
hissettiğim asistan arkadaşlarıma, Kulak Burun Boğaz Bölümünde görevli tüm hemşire,
teknisyen ve personel arkadaşlarıma teşekkür ediyorum.
Benim bu günlere gelmemde büyük emeği olan her türlü imkanlarını ve
desteklerini benden esirgemeyen saygıdeğer babam Haydar Çiğdemal, annem Latife
Çiğdemal ve amcam Mithat Çiğdemal’a, doğumundan beri yaşamıma büyük bir renk ve
sevgi katan kardeşim İlker Çiğdemal’a teşekkürlerimi sunuyorum.
I
ĠÇĠNDEKĠLER
TEŞEKKÜR
İÇİNDEKİLER
TABLO LİSTESİ
ŞEKİL LİSTESİ
KISALTMA LİSTESİ
ÖZET
ABSTRACT
1. GİRİŞ VE AMAÇ
2. GENEL BİLGİLER
2.1 Kulak Anatomisi
2.1.1 Dış Kulak
2.1.2 Orta Kulak
2.1.3 İç Kulak
2.2 İşitme Fizyolojisi
2.3 Otoskleroz
2.3.1 Otoskleroz Tanımı ve Epidemiyoloji
2.3.2 Histopatoloji
2.3.3 Etyopatogenez
2.3.4 Otosklerozda Klinik Değerlendirme
2.3.5 Otosklerozda Odyolojik Değerlendirme
2.3.6 Otosklerozun Tedavisi
2.3.6.1 Medikal Tedavi
2.3.6.2 Cerrahi Tedavi
2.3.7 Otoskleroz Cerrahisnde Komplikasyonlar
2.3.7.1 İntraoperatif Komplikasyonlar
2.3.7.2 Postoperatif Komplikasyonlar
2.3.8 Revizyon Stapes Cerrahisi Endikasyonları
3. GEREÇ VE YÖNTEM
4. BULGULAR
5. TARTIŞMA
6. SONUÇLAR
KAYNAKLAR
ÖZGEÇMİŞ
II
I
II
III
IV
V
VI
VII
1
3
3
3
4
5
6
8
8
9
10
13
15
16
16
17
21
21
23
25
27
29
37
44
45
50
TABLO LĠSTESĠ
Tablo no
Sayfa no
Tablo 1: Preoperatif hava kemik aralığı değerlerine göre olgu sayıları
Tablo 2: Stapedotomi grubunun preoperatif hava kemik aralığı
değerlerine ve piston çaplarına göre olgu sayıları
Tablo 3: Stapedotomi ve stapedektomi gruplarının postoperatif
hava kemik aralığı değerlerine göre olgu sayıları
Tablo 4: Stapedotomi grubunun piston çaplarına ve
postoperatif hava kemik aralığı değerlerine göre olgu sayıları
Tablo 5: Tüm grupların preoperatif ve postoperatif
iĢitme sonuçları (0,5,1,2,3 kHz)
Tablo 6 : 4 kHz frekans iĢitme sonuçları
Tablo7:Ġntraoperatif ve postoperatif komplikasyonlar
Tablo 8 : Revizyon yapılan olguların revizyon öncesi ve sonrası iĢitme sonuçları
III
30
30
31
31
34
34
35
36
ġEKĠL LĠSTESĠ
ġekil no
Sayfa no
ġekil 1. Stapes ve çevresi.
ġekil 2. Stapedotomi operasyonunun aĢamaları.
ġekil 3. Hastaların operasyon öncesi baĢvuru Ģikayetlerine göre dağılımı.
ġekil 4. Operasyon sonrası kemik yolu kazançlarına göre olgu sayıları.
ġekil 5. Postoperatif hava kemik aralığı kazancına göre olgu sayıları.
IV
19
20
29
32
33
KISALTMA LĠSTESĠ
Ark.
: Arkadaşları
COL1A1
: Collagen type 1 alfa 1
dB
: Desibel
DKY
: Dış kulak yolu
HKA
: Hava kemik aralığı
HYO
: Hava yolu ortalaması
Hz
: Hertz
KYO
: Kemik yolu ortalaması
Maks
: Maksimum
Mev
: Measles virüs
Min
: Minimum
mRNA
: Mesajcı ribonükleik asit
NaF
: Sodyum florür
OPG
: Osteoprotogerin
RANK
: Reseptör aktivatör nükleer kappa
RANKL
: Reseptör aktivatör nükleer kappa ligand
RNA
: Ribonükleik asit
RT-PCR
: Revers Transkripcion- Polimeraz Chain Reaction
SNĠK
: Sensörinöral işitme kaybı
TNF
: Tümör nekrozis faktör
V
ÖZET
Otoskleroz Cerrahisinde Fonksiyonel Sonuçlarımız
Amaç: Otoskleroz labirent kemik kapsülünün bazı bölgelerinde yeni kemik
oluşumlarıyla seyreden organizmanın başka bir bölgesinde görülmeyen primer bir
hastalıktır. Stapes taban fiksasyonu ve koklear kemik resorpsiyonu sonucunda iletim ve
sensörinöral işitme kaybına yol açmaktadır. Otosklerozun kesin bir tedavisi olmayıp
işitme kaybına yönelik olarak cerrahi müdahale veya işitme cihazı kullanımı
önerilmektedir. Bu çalışmada hastaların operasyon sonrası işitme sonuçlarının ve işitsel
başarı oranlarının değerlendirilmesi, ortaya çıkan komplikasyonlar ve bunların
tedavisinin değerlendirilmesi, revizyon cerrahilerinin nedenleri ve sonuçları,
stapedotomi ve stapedektomi sonuçlarının karşılaştırılması, operasyonda kullanılan
piston çaplarının işitme sonuçlarına ve fonksiyonel başarı oranlarına etkilerinin
karşılaştırılması ve bunların literatür ışığında tartışılması amaçlandı.
Gereç ve Yöntem: Bu çalışmada Çukurova Üniversitesi Kulak Burun Boğaz
Anabilim Dalı’nda Ocak 1997 ile Haziran 2011 tarihleri arasında iletim tipi işitme kaybı
nedeniyle opere edilen ve klinik otoskleroz tanısı alan 273 hasta(299 opere edilen kulak)
incelendi. Hastalar yapılan operasyonun türüne göre stapedotomi ve stapedektomi
olarak iki gruba ayrıldı. Stapedotomi yapılan grupta kendi içerisinde kullanılan
pistonların çapına göre; 0,4 mm, 0,6 mm ve 0,8 mm olarak üç gruba ayrıldı ve bu
grupların arasındaki fonksiyonel başarı oranları hava yolu ve kemik yolu odyolojik
sonuçları karşılaştırıldı. Operasyon sırasında ya da operasyondan sonra ortaya çıkan
komplikasyonlar değerlendirildi ve kaydedildi. Revizyon cerrahiye ihtiyaç duyan
hastaların revizyon nedenleri ve revizyon operasyonların sonuçları değerlendirildi.
Bulgular: Opere edilen 299 olgunun 232’sinde (%77,6) fonksiyonel başarı
sağlandı. Bu oran stapedotomi grubunda %77,8 (214 olgu), stapedektomi grubunda %75
(18 olgu) olarak saptandı. İki grup arasında istatistiksel olarak anlamlı bir farklılık
bulunamadı(p=0,53). Başarı oranları teflon pistonların çapına göre değerlendirildiğinde
0,4 mm’de %73,5; 0,6 mm’de %78; 0,8 mm’ de %81,8 olarak bulundu. Aralarında
istatistiksel olarak anlamlı farklılık yoktu(p=0,74). Bu çalışmada yedi (%2,3) olguda
revizyon cerrahisi gerekti. Revizyon nedenleri iki olguda inkus uzun kolunda erezyon
ve nekroz, üç olguda protez yer değişikliği, bir olguda orta kulakta ve oval pencerede
fibröz doku oluşumu, bir olguda reperatif granülom oluşmasıydı. Revizyon cerrahisinde
başarı oranı %71,4 idi.Stapes cerrahisinin en önemli komplikasyonu olan total işitme
kaybı üç olguda (%1) ortaya çıktı. Literatür ile karşılaştırıldığında kabül edilebilir bir
oranla karşılaşıldı.
Sonuç: Sonuç olarak stapedotomi ve stapedektomi grupları arasında fonksiyonel
başarı oranları açısından anlamlı farklılık saptanmadı. Piston çapının fonksiyonel başarı
oranları üzerine istatistiksel olarak anlamlı bir etkisi bulunamadı. Stapes cerrahisi,
yüksek başarı oranı ve düşük komplikasyon oranları ile otoskleroz tedavisinde başarılı
bir tedavi yöntemidir.
Anahtar Kelimeler: Otoskleroz, stapedotomi, piston çapı, stapes cerrahisi.
VI
ABSTRACT
Functional Outcomes in Otosclerosis Surgery
Aim: Otosclerosis is a primary disease of bony labyrinth capsule which is
characterized with new bone formation. Otosclerosis is resulted with conductive and
sensorineural type hearing loss by stapes footplate fixation and cochlear bone
resorption. There is no certain treatment for otosclerosis but hearing loss is corrected
whether by surgery or hearing aids. In this study we aimed to evaluate postoperative
audiologic results, audiologic success rates, complications and their management,
causes and results of revision surgery, comparison of stapedotomy or stapedectomy and
effect of piston diameter on functional audiologic success rates.
Material and Methods: We retrospectively analyzed 273 patients and their 299
ears who had clinical otosclerosis and operation in Cukurova University Faculty of
Medicine Otolaryngology Department in between january 1997 and june 2011 dates.
Patients are divided into 2 groups according to type of operation as stapedotomy and
stapedectomy. Patients in stapedetomy group also divided into 3 groups according to
diameter of teflon piston as 0,4mm, 0,6mm, 0,8mm and effect of piston diameter on
functional success rate is compared in between these groups. Intraoperative and
postoperative complications are evaluated and recorded. Causes and results of revision
surgery are evaluated and recorded.
Results: Functional success is achieved in 232 of 299 operated ears(77,6%). This
rate is calculated as 77,8%(214 ears) in stapedotomy group and 75% (18 ears) in
stapedectomy group. There is no statistically significant difference in between these
groups(p=0,53). Functional success rates according to piston diameter for 0.4mm,
0.6mm and 0.8mm groups are 73.5%, 78% and 81.8% respectively but this difference is
not statistically significant (p=0,74). In this study we performed 7 (2.3%) revison
surgery. Causes of revision operations are prosthesis dislocation (n=3), erosion and
necrosis of long process of incus(n=2), fibrous tissue formation around the oval
window(n=1), formation of reperative granuloma (n=1). Functional success rate is
calculated as 71.4% in revision surgery. Total hearing loss which is a very important
complication of stapes surgery is experienced in 3 patients (1%) similar with literature.
Conclusion: We didn’t find any significant difference between stapedotomy and
stapedectomy procedures. Also there is no any significant difference in functional
success rates according to piston diameters. As a result stapes surgery is a successful
and safe treatment modality with good functional success and low complication rates.
Key Words: Otosclerosis, stapedotomy, piston diameter, stapes surgery.
VII
1. GĠRĠġ VE AMAÇ
Otoskleroz,
labirent
oluşumlarıyla seyreden
kemik
kapsülünün
bazı
bölgelerinde
yeni
kemik
organizmanın başka bir bölgesinde görülmeyen primer bir
hastalıktır1. Stapes taban fiksasyonu ve koklear kemik resorpsiyonu sonucunda iletim ve
sensörinöral işitme kaybına yol açmaktadır2. Otoloji pratiğinde kronik otitis mediadan
sonra iletim tip işitme kaybının ikinci en sık nedeni klinik otosklerozdur. Toplumda
genel görülme sıklığı histolojik otoskleroz olarak % 10’dur. Bu olguların da % 10’ unda
klinik yakınma ortaya çıkmaktadır3.
Otosklerozun kesin bir tedavisi olmayıp işitme kaybına yönelik olarak cerrahi
müdahale veya işitme cihazı kullanımı önerilmektedir.
Otoskleroz cerrahisi otolojik cerrahinin yüz güldüren ameliyatlarından biridir.
Primer olgularda, özellikle koklear rezervi iyi olan ve hava kemik aralığı fazla olan
hastalarda % 90’lara varan işitme başarısı sağlanır. Bununla birlikte, ameliyat nedeniyle
% 0,5-3 oranlarında işitmeyi tam kaybetme olasılığı da bulunmaktadır4,5,6. Otoskleroz
cerrahisinde amaç, hastalığa bağlı kemikçik zincirdeki hareketsizliği gidererek ses
iletimini tekrar sağlamaktır bu amaçla tarihsel süreç içerisinde birçok teknik
kullanılmıştır. 19. yüzyıl sonunda ortaya atılan stapes mobilizasyonu erken dönemde iyi
sonuçlar verirken zamanla enfeksiyon ve iç kulak hasarı ile bu teknik terk edilmiştir.
1930’lu yıllarda Lempert lateral semisürküler kanalın fenestrasyonu tekniği ile stapes
cerrahisini yeniden yaygınlaştırmıştır. İlk kez stapedektomiyi Shea tariflemiş, stapes
tabanını total olarak çıkarıp oval pencereyi ven grefti ile örterek teflon protez
kullanımını başlatmıştır7. 1969’da Schuknecht ve Applebaum stapes tabanına açtıkları
küçük pencereye küçük çaplı teflon piston yerleştirdiler ve bunu stapedotomi olarak
tanımladılar8. Otosklerozda oval pencereye yerleştirilen protezlerin çok çeşitli çapta
tabanları mevcuttur. Piston çapları sıklıkla 0,3-0,8 mm arasında değişmektedir.
Bu çalışmada Çukurova Üniversitesi Tıp Fakültesi Kulak Burun Boğaz Anabilim
Dalı’nda 1997-2011 yılları arasında iletim tip işitme kaybı nedeniyle opere edilen ve
klinik otoskleroz tanısı alan, operasyon sonrası odyolojik ve klinik takipleri olan 273
hasta değerlendirildi. Çalışmada hastaların operasyon sonrası işitme sonuçlarının ve
işitsel başarı oranlarının değerlendirilmesi, ortaya çıkan komplikasyonlar ve bunların
tedavisinin
değerlendirilmesi,
revizyon
cerrahilerinin
nedenleri
ve
sonuçları,
stapedotomi ve stapedektomi sonuçlarının karşılaştırılması, operasyonda kullanılan
1
piston çaplarının işitme sonuçlarına ve fonksiyonel başarı oranlarına etkilerinin
karşılaştırılması ve bunların literatür ışığında tartışılması amaçlandı.
2
2. GENEL BĠLGĠLER
2.1. Kulak Anatomisi
Kulak anatomisi dış kulak, orta kulak ve iç kulak olmak üzere üç bölüme ayrılır
2.1.1. DıĢ Kulak
Dış kulak, kulak kepçesi (aurikula) ve dış kulak yolu olarak iki bölüme ayrılır.
Aurikula; perikondrium ve deri ile örtülü ince elastik kıkırdaktan oluşmuş bir organdır.
Aurikula, ses titreşimlerini toplamaya yarar. Yukarı kısmı geniş olan bir elipse
benzeyen kulak kepçesi birçok girinti çıkıntı göstermesine rağmen bütünü itibariyle
konkavdır ve bu yüzü dışarı biraz da öne bakar. Kulak kepçesini dıştan sınırlayan
kenara heliks denir. Heliks, kulak deliğinin hemen yukarı ve arka kısmında krus heliks
olarak sonlanır ve aşağıda da lobulus aurikularis ile sonlanır. Heliks’in önünde ve ona
paralel olarak bulunan çıkıntı antiheliksdir. Antiheliks üst kısımda krura antiheliks
denen iki kola ayrılır. Bu kollar arasında kalan çukurluğa fossa triangularis denilir.
Antiheliks’in arkadan sınırladığı çukurluğa konka aurikularis denir. Heliks’in krus
heliks denilen üst ön ucu konka aurikularisi ikiye böler üstteki bölüme simba konka,
alttaki bölümüne ise kavum konka denir. Dış kulak yolunun ön tarafında bulunan
çıkıntıya tragus, tragusun arka kısmındaki çıkıntıya antitragus denir. Kulak kepçesinin
alt ucundaki kıkırdaksız yumuşak kısma lobül denir. Burası areolar bağ dokusu ve yağ
dokusu ihtiva eder9
Dış kulak yolu, konkadan başlayıp kulak zarına kadar uzanır. Ön alt duvar 31
mm iken arka duvar 25 mm’dir. DKY’nin 1/3 dış kısmı kıkırdaktan 2/3 iç kısmı
kemikten oluşmuştur. Kıkırdak parçanın ön duvarında Santorin fissürleri adı verilen iki
adet yarık bulunur. DKY kemik kısmı arkada mastoid hücrelerle, üstte kafa tabanı ile
önde temporomandibüler eklem ve altta parotis ile komşuluk yapar.10
Timpanik Membran: Timpanik kavitenin lateral duvarını oluşturur. Vertikal
çapı 9-10 mm, horizontal çapı ise 8-9 mm’dir. Timpanik membranı oluşturan tabakalar
dıştan içe doğru kutanöz, fibröz ve mukozal tabakalardır. Timpanik membranın orta
kısmında manibrium malleinin alt ucuna denk gelen kımına umbo denir. Prominentia
mallearisten öne doğru ilerleyen plikaya plika mallearis anterior ve arkaya doğru
ilerleyen plikaya ise plika mallearis posterior denir. Bu plikaların üst kısmındaki zar
parçasına pars flaksida, alt kısmında kalan zar parçasına ise pars tensa adı verilir. Pars
3
tensanın çevresi fibröz anulus ile çevrili olup bu yapı sulkus timpanikusa tutunur. DKY
üst kısmında anulus ve sulkus timpanikus bulunmaz buraya Rivinus çentiği denir.10
2.1.2 Orta Kulak
Orta kulak anatomisi 3 bölümde incelenir
a.Kavum timpani
b. Tuba östaki
c.Mastoid hücreler ve antrum
Kavum Timpani: Kemik labirent ile timpanik membran arasında kalan boşluktur.
Vertikal ve sagittal çapı ortalama 15 mm, transvers çapı yukarıda 6 mm, aşağıda 4 mm
ve en dar yeri olan umbo hizasında ise 2 mm kadardır. Epitimpanik resese attik denir.
İçerisinde malleus başı, inkus gövdesi ve korda timpani gibi yapılar bulunmaktadır.
Kavum timpaninin iç yan duvarındaki çıkıntıyı koklea oluşturur ve bu çıkıntıya
promontoryum denir. Promontoryumun arka kısmındaki üstteki kabartı pontikulus ve
alttaki kabartı ise subikulum adını alır. Pontikulus ve subikulum arasındaki boşluk
sinüs timpaniyi oluşturur. Pontikulusun üstünde stapes tarafından kapatılan fenestra
vestibuli (oval pencere) bulunmaktadır. Kavum timpanin üst duvarını tegmen timpani
oluşturur. Alt duvarında ince bir kemik lamina bulunur ve bu bölge bulbus jugularis ile
komşudur. Ön duvarda tuba östakinin ağzı, semikanalis muskuli tensör timpani ve korda
timpaninin geçtiği kanalikuli karotikotimpaniki bulunur10. Arka duvarın üst kısmında
mastoid antruma açılan ve aditus ad antrum adı verilen kısım bulunur. Bu deliğin altında
piramidal eminens bulunur ve bu çıkıntıya m.stapedius’un tendonu bağlanır. Korda
timpani piramidal eminensin lateralinde ilerleyerek kavum timpaniye girer. Piramidal
eminens ile korda timpani arasındaki boşluk fasiyal reses olarak adlandırılır. Kavum
timpani içerisinde malleus, inkus ve stapes olarak adlandırılan ve ses dalgalarının
iletimini sağlayan 3 tane kemikçik bulunur. Malleus; baş, boyun ve üç çıkıntıdan
(manibrium mallei, anterior ve lateral çıkıntılar) oluşmuştur.
Malleus başı
epitimpanumun tavanına süperior mallear ligament ile ön duvarına ise anterior mallear
ligament ile tutunur. Malleus boynu, lateral mallear ligament ile DKY üst duvarına
tutunur. Manibrium mallei timpanik membranın iç yüzünde aşağı doğru inerek umboda
sonlanır. İnkus; gövde ile uzun ve kısa iki koldan meydana gelir. Gövde (korpus
inkudis), superior ligament ile epitimpanium tavanına tutunur. Uzun kol (krus longum)
aşağı ve içe doğru uzanarak lentiküler proses adını alır ve stapes başıyla eklem yapar.
Stapesin başı, boynu, iki bacağı (anterior krus, posterior krus) ve tabanı vardır. Stapes
4
tabanı oval pencerenin üzerini kapatır ve bu bağlantıyı da anüler ligament sağlar.
Kemikçikler arasında inkudomalleolar ve inkudostapedial eklemler bulunur. Kavum
timpanide 2 tane kas vardır, bunlardan biri olan m.tensor timpani kasıldığında timpanik
membranı gerer. Diğer kas ise tendonu stapes başına tutunan m.stapediustur. Bu kas
fasial sinirin, stapes dalı tarafından innerve edilir ve kasıldığında stapes tabanını oval
pencereden uzaklaştırır10.
Tuba Östaki: Timpanik kavitenin ön duvarından aşağıya ve mediale doğru
uzanan ve nazofarenkse açılan 35-40 mm uzunluğunda bir tüp şeklindedir. 1/3 üst
kısmını kemik yapı, 2/3 alt kısmını ise kıkırdak yapı oluşturmaktadır. En dar yeri kemik
ve kıkırdak birleşim yeri olan isthmus bölümüdür.
Mastoid hücreler ve Antrum: Temporal kemiğin parçaları olan mastoid ,
skuamöz ve petröz kemiklerinin içerisinde havalı boşluklar vardır. Antrum mastoiddeki
en büyük havalı boşluktur. Tegmen timpani antrumun üst duvarını oluşturur. Burası orta
kafa çukuru ile komşudur. Ön duvarın üst kısmını aditus ad antrum yapar ve timpanik
kaviteye açılır.
2.1.3. Ġç Kulak
Kemik ve zar labirent olmak üzere iki kısıma ayrılır. Kemik labirenti oluşturan
kısımlar; vestibül, kemik semisirküler kanallar, koklea, akuaduktus vestibüli,
akuaduktus koklea’dır. Zar labirent ise utrikulus, sakkulus, duktus semisirkülaris,
duktus endolenfatikus, duktus perilenfatikus, duktus koklearis, korti organı gibi
yapılardan oluşmaktadır.
Vestibül: 4 mm çapında bir kavite olup, lateral duvarı fenestra vestibuli ve fenestra
koklea ile timpanik kaviteye komşudur. Medial duvarda ise önde sakkulusun, arkada
utrikulusun yerleştiği resesler bulunur. Ön duvarda kokleanın skala vestibuli kısm ile
komşudur10.
Kemik semisirküler kanallar: Anterior, posterior ve lateral olmak üzere 3 adet
semisirküler kanal vardır. Anterior semisirküler kanalın ampullası vestibulumun üst
duvarının önüne açılırken, arka ucu posterior semisirküler kanalın ön ucu ile birleşir.
Koklea: Modiolus adı verilen yapının etrafında önden arkaya ve içyandan dışa
doğru 2,5 defa dolanan bir kanaldır. Modiolus içindeki kanallardan koklear damarlar ve
8. sinirin lifleri geçer. Kanalis spiralis koklea modiolusun etrafında 2,5 kez dolanır.
Lamina spiralis ossea, kanalis spiralis koklea içinde dolanır ve onu ikiye böler. Üstte
5
kalan kısmına skala vestibuli, altta kalan kısma ise skala timpani denir. Skala vestibuli
ve skala timpani kokleanın tepesinde helikotrema adı verilen yerde birleşir10.
Utrikulus: Dış yan duvarı stapes tabanının karşısındadır. Utrikulusda semisirküler
kanallara açılan 5 delik ve önde sakkulusa bağlanan duktus utrikulosakkülaris
mevcuttur. Makula utrikuli adlı bölgede denge hücreleri bulunur.
Sakkulus: Makula sakkuli adlı bölgede denge hücreleri bulunur, buradan
n.sakkularis başlar.
Duktus Kokearis: Membranöz kanal, kanalis spiralis koklea içinde bulunup,
onunla 2,5 tur yapar. Üst duvarı reissner membranı, dış duvar spiral ligament, alt duvar
ise lamina basilaris tarafından yapılır.
Korti Organı: Baziller lamina üst yüzeyine yerleşen ve destek hücrelerinden, duyu
hücrelerinden, tektoriyal membrandan oluşan yapıdır. Duyu hücreleri iç ve dış silyalı
hücrelerden oluşur. Tektoriyal membran korti organını örter. Baziller laminanın hareketi
tektoriyal membranı da hareket ettirir, dolayısıyla sterosilyalar da uyarılmış olur. İç
kulağı besleyen arter labirenter arterdir Labirenter arter ise ise vestibüler arter ve
koklear arter olmak üzere ikiye ayrılır. Venöz dönüşü ise akuaduktus koklea
çevresindeki venler yoluyla sinüs petrosus inferiora olmaktadır10.
2.2. ĠĢitme Fizyolojisi
Orta Kulak Fizyolojisi
Ses enerjisi, dış kulak yolu vasıtasıyla kulak zarına daha yoğunlaşarak gelir. Ses
dalgaları; timpan zarda titreşime yol açar. Bu titreşim zara yapışık olan manibrium
mallei vasıtasıyla malleus başına ve buradan inkus başına iletilir. Hareket bundan sonra
inkudostapedial eklem vasıtasıyla stapes ve oval pencereye, buradan iç kulak sıvılarına
iletilir. Ancak orta kulakta bu iletim sırasında, atmosferden (gaz ortamdan), perilenfe
(sıvı ortama) ses dalgalarının iletimi söz konusudur. Ses dalgaları akustik rezistansı çok
düşük olan atmosferden akustik rezistansı çok yüksek olan perilenfe geçinceye kadar bir
enerji kaybına uğramaktadır. Ses dalgalarının ancak 1/1000’i perilenfe geçebilmektedir.
Bu ortam değişikliği sırasında ortaya çıkan enerji kaybı telafi edilmektedir. Bunu da şu
mekanizmalar sayesinde yapmaktadır.
Malleus ve inkus, ses iletimi sırasında bir manivela gibi hareket ederler ve sesi
1:1/3 oranında yükseltirler. Bu artış yaklaşık 2,5 dB’dir.
Orta kulağın asıl yükseltici etkisi, kulak zarı ile stapes arasındaki yüzey farkından
doğmaktadır. Aralarındaki oran 55:3,2=17’dir. Yani akustik enerji timpanik
6
membrandan oval pencereye, yüzey farkından dolayı 17 kat yükselerek geçer; bu
yaklaşık 25 dB’lik kazancı gösterir. Kemikçiklerin manivela etkisi de hesaba
katıldığında, yaklaşık 27,5 dB işitme kazancı oluşmaktadır.
Timpanik membran titreştiği zaman ses titreşimleri pencerelere iki şekilde ulaşır.
Kemikçikler yoluyla oval pencereye ve hava yoluyla yuvarlak pencereye ulaşır. Bu
şekilde pencerelere ulaşan ses dalgaları arasında iletim hızının farklı olmasından dolayı
faz farkı ortaya çıkar. Ses dalgaları farklı fazlarda iletildiği zaman, koklear
potansiyellerin optimum seviyede olduğu tespit edilmiştir.
Ses titreşimlerinin baziler membrana ulaşabilmesi için, perilenfin hareket etmesi
gereklidir. Ancak stapes tabanı, titreşimi iletmek için perilenfe doğru hareket ettiği
zaman, perilenfin harekete geçebilmesi için ikinci bir pencereye gerek vardır. Yuvarlak
pencere membranı, stapes hareketi sırasında orta kulağa doğru bombeleşerek, prilenfe
hareket etme imkanı sağlar11. Otosklerozda stapes tabanının bu hareketinde kısıtlılık ya
da tabanın tamamen fikse olmasından dolayı iletim tip işitme kaybı ortaya çıkar.
Koklea Fizyolojisi:
Stapesin tabanı ile skala vestibuliye dolayısıyla kokleaya iletilen ses enerjisi ilk
olarak perilenfayı harekete geçirir. Bu safhadan sonra kokleanın iki önemli görevi
başlar. Birincisi iletimdir , yani akustik enerjinin korti organındaki tüy hücrelerine kadar
taşınmasıdır. İkincisi ise dönüşümdür. Korti organındaki tüy hücrelerinin gelen mekanik
iletim dalgasını kimyasal veya elektriksel gerilimlere dönüştürüp, işitme sinirine
iletmesi olayıdır. Baziler membran titreşirken, üstündeki silyalı hücreler tektoryal
membrana çarpıp ayrılırlar ve sonuçta uyarılan koklea kısmında ses dalgalarının
mekanik enerjisi elektro-kimyasal enerjiye dönüşür. Bu enerji de sinir impulsları
doğurarak sesin 8. sinir lifleri ile merkeze iletilmesine sebep olur. Ses uyaranları
taşıdıkları frekanslara göre beyindeki değişik yerlerde sonlanırlar. İşitme merkezinde
pes ve tiz seslerin alındığı yerler ayrımlaşmıştır. Yani işitme merkezi tıpkı koklea gibi
özel bir tonotopisite göstermektedir. Yüksek tonlar işitme merkezinin derinliklerinde ve
düşük tonlar ise yüzeylerinde sonlanır. Sesler kortekse geçtiği zaman orada önceki ses
deneyimlerine göre tanınırlar.
İç kulağın iletim mekanizması oval pencereye kadar gelen titreşimlerin
perilenfayı bir pencereden diğerine hareket ettirmesi şeklindedir. Ancak bu sıvıdaki
titreşim ses enerjisinin havada olduğu gibi moleküllerin sıkışması ve gevşemesi
şeklinde değil, sıvı sütunlarının hareketi şeklinde olur. Kokleadaki ses dalgalarının
yayılımı çeşitli teorilerle açıklanmaktadır.
7
Bekesy’ye göre; skalalardan herhangi birine uygulanan işitsel titreşimler baziler
membranda yer değişimlerine yol açmaktadır. Bu durum ilerleyen dalga teorisi olarak
adlandırılır. Bu dalga baziler membranın bazal ucundan başlayarak, apekse doğru
ilerler. Yayılma hem enine hem de boyuna yönlerdedir. Bu iletim dalgasının en büyük
özelliği de amplitüdunun gittikçe artarak maksimuma ulaşması ve titreşimlerin sönerek
faz değiştirmesidir. Bir başka önemli özellik ise bu dalgaların baziler membran üzerinde
en büyük titreşim yaptığı yerin her frekans için belirli bölgeler oluşudur. En büyük
amplitüdle titreşen bölge, yüksek frekanslarda bazal bölgede. İşitsel enerjinin frekansı
düştükçe baziler membranın en çok titreşen bölgesi kokleanın tepesine yaklaşır.
Helmholtz’un yer teorisine göre; baziler membran ve üzerindeki korti organı aynı
bir piyanonun telleri gibi rezanotördür. Yani gelen ses dalgalarının frekanslarına uygun
bölgeler titreşerek uyarılır ve sesi algılarlar.
Rutherford’un ; frekans veya telefon teorisine göre frekansların algılanması
işitme sinirinde impulsların meydana geliş sıklığına göre olmaktadır. Mesela 500 Hz’lik
bir sesin işitme sinirini 500 defa arka arkaya uyardığı belirtilmektedir. Halbuki işitme
sinirindeki lifler saniyede en fazla 1000 defa uyarılarılabilmektedir. Farklı zamanlarda
diğer sinir liflerinin senkronize çalışmaları düşünülse bile, frekans teorisi 5000 Hz in
altındaki sesler için geçerli olacaktır. Bu nedenle bu teori bugünkü bilgiler ışığında
geçerliliğini yitirmiştir.
Wever’ in volley (yayılım) teorisinde; yer ve frekans teorisi arasında bir
bağlantı kurulmaktadır. 5000 Hz e kadar olan seslerin algılanması yaylım ateşi
şeklindeki hızlı sinir impulslarının doğması ile izah edilmektedir. 5000 Hz’i geçen
frekanslar için ise algılama yer teorisi ile izah edilmektedir12.
2.3 Otoskleroz
2.3.1. Otoskleroz Tanımı ve Epidemiyoloji
Otoskleroz stapes tabanı fiksasyonu ve koklear kemik resorpsiyonu sonucunda
iletim ve/veya sensörinöral işitme kaybına yol açan insan otik kapsülünün yeni kemik
oluşumuyla karakterize hastalığıdır2.
Otosklerozun yol açtığı progresif işitme kaybı genellikle bilateraldir, işitmenin
bozulmasının başlangıcı genellikle 3. ve 4. dekatlardadır. Otoskleroz prevelansı
kadınlarda erkeklere göre 2-3 kat daha sıktır. Bu durum hormonal etki ile
açıklanmaktadır. Östrojen ve progesteron seviyelerinin artışı ile hastalığın progresyonu
ilişkilidir. Gebelikle hastalık ilerleyebilir13.
8
Otoskleroz sadece insanlarda görülen bir hastalıktır. Otosklerozun hayvan modeli
yoktur. Temporal kemikte sınırlı bir hastalıktır, kulak dışı alanlarda bulunmaz13.
Otoskleroz otozomal geçişli bir hastalık olmakla birlikte penetrans %25-45
arasındadır14. Hueb ve ark. nın15 1452 kemikte yaptıkları kadavra incelemelerinde 144
(%9.9) kemikte otosklerotik odak saptanmıştır. Otosklerotik odağın yerleşimine göre 2
ayrı otoskleroz tipi tanımlanmıştır: iletim tip işitme kaybı veya mikst tip işitme kaybı
yapan “stapediyal otoskleroz” ve sensörinöral işitme kaybına yol açan “koklear
otoskleroz” . Histolojik otosklerozda ise işitme kaybı görülmez ve otosklerotik odak
temporal kemik içinde koklea veya fissula antefenestramdan uzakta yer almaktadır.
“Histolojik otoskleroz” a diğer tiplere göre 5 kat daha sık rastlanır16. Histopatolojik
olarak otoskleroz bulunan hastaların yalnızca %12.3’de stapes fiksasyonu görülür.
Klinik otoskleroz beyaz ırk dışındaki ırklarda nadir görülür. Beyaz ırktaki prevelansı
ortalama %0,3 olarak tahmin edilmektedir14. Bununla birlikte tek kulakta otoskleroz
mevcutsa diğer kulağın da etkilenme riski tüm ırklarda %80-90 civarındadır3.
2.3.2. Histopatoloji
Karakteristik otosklerotik odak sadece otik kapsülün kemiksi bölümü içinde
ortaya çıkar2,17. Otosklerozun histopatolojik özelliği, stapes tabanıyla birlikte yuvarlak
ve oval pencereye komşu perilabirentin ve perikoklear alanlarda yüksek selülerite ve
vaskülarizasyonla osteolitik kemik lezyonunu içerir2,18,19. Otik kapsül içerisinde
otosklerotik odağın en sık bulunduğu bölge (%96) stapes tabanın ön kısmıdır. Stapes
kruralarının embiryonik orjini stapes tabanından farklı olduğu için genellikle
tutulmaz2,20.
Otosklerozun progresyonu dört evreye ayrılabilir. İlk evre aktif
inflamatuar fazdır bu evrede otik kapsülün enkondral kemiği osteoklastlar tarafından
rezorbe edilir21. Aktif otosklerotik odak içerisinde çok sayıda osteoklastlar, multinükleer
dev hücreler, fibroblastlar ve prolifere endotelyal hücreler vardır.
Aktif
fazda
hipervaskülarize olmuş lezyon hemotaksilen–eozin boyasıyla koyu mavi boyanmış
olarak görünür22. Bu görünüme mavi manşet (blue mantle) denir. Otoslerozun erken
belirtilerinden biridir. Bu bazofilik boyanan kemiğin, kan damarlarının kenarlarındaki
osteoklastik rezorbsiyondan sonra
yeniden şekillenen kemik dokusu olduğu
düşünülmektedir1. İkinci evre; kollajen fibrillerin üretimi, vasküler aralıkların konnektif
doku ile dolması ve displastik immatür bir kemik üretimiyle karekterizedir. Üçüncü faz
remodelling fazıdır. Bazofilik kemik, daha az vasküler ve daha çok asidofilik matür
kemiğe dönüşür. Dördüncü ve son faz otosklerotik ya da matür fazdır. Displastik
9
kemiğin mineralizasyonu yeni bir dens kompakt kemik ile karekterize immatür voven
patern ile sonuçlanır. Aktif odaklardaki kemik spongioz görünümde, olgunlaşmamış
vasküler bir haldedir. Matür inaktif sklerotik odaklar ise sert, damardan fakir, lameller
kemik dokusu halindedirler 21.
2.3.3 Etyopatogenez
Geçmişten beri otoskleroz gelişimini açıklayan çeşitli teoriler savunulmuştur.
Otosklerozun patogenezi, histopatolojisi ve histokimyası hakkında yapılan çalışmalara
rağmen hastalığın sebebi tam olarak ortaya konamamıştır. Etyopatogenezi açıklamada
inflamasyon ve otoimmünite mekanizmaları, viral enfeksiyonlar, hormonal nedenler,
genetik yatkınlık gibi bir çok faktör araştırılmıştır.
Viral Enfeksiyonlar:
Son 20 yılda gerçekleştirilen birçok araştırma otosklerozun patogenezinde viral
enfeksiyonların olası rolünü ortaya koydu. Arnold ve ark.23 otosklerotik odak içinde
kabakulak, kızamık ve kızamıkçık virüslerini göstermişlerdir. McKenna ve ark.24
otospongiotik
doku
spesmeninde
osteoblastik
hücrelerde
paramiksovirüs
nükleokapsidlerini ortaya koydular, daha sonra monoklonal ve poliklonal antikorları
kullanan immünohistokimyasal araştırmalar Mev (kızamık virüsü) proteinini tespit etti.
Birkaç yıl sonra kızamık virüs RNA’sı otosklerotik dokuda reverse transkriptaz
polimeraz zincir reaksiyonu ile tespit edildi25. Bu hipotezlerin tersine 2000 yılında
yayınladıkları çalışmalarında Grayeli ve arkadaşları otosklerotik kemik hücre
kültürlerinde kızamık virüsünü üretemediklerini bildirmişlerdir26. Farklı çalışmalarda da
otosklerozlu hastaların serum ve perilenflerinde anti- Mev immunglobulin G yüksek
oranlarda gösterildi23,27.
Niedermeyer ve ark.25 kızamık aşılaması sonrası
stapes
cerrahisinin sayısının azaldığını ve opere olan hastaların yaş ortalamasının arttığını iddia
etmişlerdir. Bu bulgular otoskleroz patogenezinde kızamık virüsünün çok önemli rol
oynadığı hipotezini desteklemektedir.
Ġnflamasyon ve Otoimmünite:
Tümör nekrozis faktör alfa (TNF- alfa) ve osteoprotegerin (OPG) – RANKRANKL sistemi otosklerozun patofizyolojisinde rol alan önemli bir mekanizmadır.
1997’ de iki araştırma grubu tarafından kemik yıkımını engelleyen osteoprotogerin
(OPG) olarak isimlendirilen yeni bir protein bulunmuştur
28,29
. Daha sonra bu konudaki
çalışmalar hızlanarak fizyolojik ve patolojik kemik rezorpsiyonunu kontrol eden iki
farklı protein daha bulunmuştur. Bunlardan, reseptör aktivatör nükleer kappa B
10
(RANK), osteoklastlarda bulunan ve RANK ligand (RANKL) ile uyarılarak kemik
yıkımına neden olan reseptördür30,31. OPG osteoklastların yaptığı kemik yıkımını inhibe
eder. Hipokalsemik ve antirezorptif etkilidir. Kemik dokudaki biyolojik etkileri
RANK/RANKL’ ın etkisi ile terstir. OPG, RANKL’a bağlanarak bir tuzak reseptör gibi
fonksiyon görür ve RANK’a bağlanmasını engeller. Sonuç olarak osteoklast
farklılaşması ve aktivasyonu inhibe olur ve RANKL kemik rezorbsiyonu oluşturamaz 32.
TNF alfa, proinflamatuar bir sitokindir, osteolitik proçeste ve osteositlerin osteoblast ya
da osteoklastlara diferansiyasyonunda rol alır. Yoğun osteoklast aktivasyonuna ve
kemik resorpsiyonuna yol açan artmış TNF alfa ekspresyonu osteosklerotik kemikte
gösterilmiştir33. T. Karosi ve ark.34 2011 yılında yayınladıkları çalışmalarında aktif
otosklerozlu hastaların stapes tabanından aldıkları doku örneklerinde; osteoprotogerin
spesifik RT-PCR, doku kültürü ve alkalin fosfataz aktivite değerlendirmesi yöntemi ile
yaptıkları incelemelerinde aktif otosklerozlu vakaların inaktif vakalara göre
OPG
ekspresyonunun önemli oranda düşük olduğunu saptadılar. Aktif otosklerozda OPG
ekspresyonunda azalmanın , kızamık virüsünün indüklediği inflamatuar reaksiyona ve
proinflamatuar sitokin (özellikle TNF alfa) artışına bağlı olduğunu öne sürdüler. Bunun
sonucunda RANK ve RANK-L sekresyonunda artış ve sonuç olarak osteoklast
apopitozisinde azalma ve osteoklast aktivasyonu ortaya çıkmaktadır. T. Karosi ve ark.34
otosklerozun erken dönem tedavisinde rekombinant OPG’ nin önemli rolü olabileceğini
belirttiler.
Otik
kapsüle karşı gelişen otoimmün reaksiyon otosklerozdaki
kronik
enflamasyonun bir nedeni olarak olası etyolojik faktör olarak öne sürülmüştür. İnsan
otik kapsülünde embriyonik kıkırdak resti olarak bulunan tip 2 kollajene karşı oluşan
otoimmün reaksiyon etyolojik faktörlerden biri olarak ortaya atılmıştır. Yapılan
çalışmalarda otosklerozlu hastaların serumlarında tip 2 kollajene karşı otoantikorlar
saptanmıştır. Çeşitli araştırmacıların yaptıkları çalışmalarda da hastaların serumlarında
tip 2 ve tip 9 kollajene karşı otoantikorlarda artış saptanmıştır13. Yoo ve ark35 tip 2
kollajene karşı immünize ettikleri ratların otik kapsüllerinde otoskleroza benzer litik
kemik lezyonları tespit etmişlerdir. Bu araştırmalara karşı; sağlıklı gruplarla
otosklerozlu hastaları karşılaştıran ve anti kollajen üretiminde aralarında önemli
farklılık bulamayan çalışmalar da mevcuttur. Tüm bunlar otosklerozun patogenezinde
kollajene karşı otoimmünitenin rol oynayabileceğini göstermektedir ancak bu konuda
daha fazla çalışmaya ihtiyaç vardır. 13
Hormonal ve Metabolik Faktörler:
11
Otosklerozun prevelansı kadınlarda erkeklere göre 2-3 kat fazladır. Bundan dolayı
hastalığın gelişiminde seks hormonlarının etkili olduğu öne sürülmüştür. Otosklerozun
progresyonu ve gelişiminde; östrojen progesteron artışının ve östrojen-progesteronprolaktin sisteminin
bozukluklarının katkısı olabilir. Östrojen, osteoklastların
RANKL’a cevabını azaltır ve osteoklast apopitozisini indükler. Östrojen ve progesteron
prolaktin salınımının güçlü sitümülatörleridirler. Son dönemde yapılan çalışmalar
prolaktinin RANKL üretimini artırdığını, OPG üretimini azalttığını göstermiştir. Bu
görüş oral kontraseptif kullanımı ve hormon replasman tedavisiyle vestibüler bozukluk
ve otoskleroz risk artışını açıklar. Laktasyon ve hamilelik ile ilgili hiperprolaktinemi;
multipl gebelikler ile otoskleroz riskinin artışının temelini oluşturur36.
Enzimatik Etkiler:
Otoskleroz etyolojisinde enzimler çok araştırılmış ancak hastalık sürecindeki
başlatıcı etkileri net olarak gösterilememiştir. Bu hipotezi savunanlar hastalık sürecinin
tetikleyici olan globuli interosseilerin, enkondral otik kapsülün bir otoimmün
reaksiyonu olduğunu iddia etmektedirler. Primer odak içerisindeki histiositler ve
osteositler hidrolitik enzimler ve proteazlar salgılayarak kokleanın değişik bölgelerinde
hücresel yıkıma neden olurlar. Eğer bu enzimatik yıkım süreci oval pencere nişine
ulaşırsa, yeni kemik oluşumu başlar bu da stapes fiksasyonuna ve iletim tip işitme
kaybına neden olur. Proteolitik enzimler iç kulakta hasar oluşturursa da sensörinöral
işitme kaybı meydana gelir.Enzimatik hipotezi savunanlar tripsin ve antitripsin
arasındaki dengenin bozulmasının otosklerozu provake ettiğine inanmaktadırlar.
Causse sodyum floridin anti enzimatik bir etkisi olduğuna ve proteolitik enzimleri
inhibe
ederek
aktif
otosklerotik
odakları
daha
yoğun
inaktif
lezyonlara
dönüştürdüğündeve bu nedenle sensorinöral işitme kaybınının stabilize olduğunu ve
tinnitusun azaldığını savunmaktadırlar. Floridin yanı sıra sitokin antagonistlerine benzer
diğer ajanlar ve bifosfanatların da otosklerotik odakların progresyonunda inhibitör
etkileri vardır ancak yaygın kullanım alanı bulamamışlardır1.
Otosklerozda Genetik:
Otoskleroz hastalığının etyopatogenezinde genetiğin önemli bir yeri vardır.
Toynbee 1861 yılında ilk defa olası otosklerozlu hastalarda işitme kaybının ailesel
geçişini tanımlamıştır. 1966’da Fowler tarafından yürütülen bir ikiz çalışmasında 40
monozigot ikizin tümünde klinik otoskleroz saptanmıştır. Bu çalışma otosklerozun
genetik temelini desteklemiştir. 1922 yılında Albrecht ilk defa, otosklerozun belirli
ailelerde otozomal dominant olarak kalıtıldığı sonucuna vardı. Larsson 1960’ da bu
12
hipotezi destekledi ve en sık otozomal dominant ailesel geçiş olduğunu buldu, penetrans
inkomplettir ve %25-40 arasındadır. İnkomplet penetrans otosklerotik odağın otik
kapsüldeki yerleşimi ve dolayısıyla klinik semptom oluşturmamasıyla ilişkilidir.
1960’ların sonunda geniş otosklerozlu ailelerin detaylı genetik incelemelerinde
Morrison ve Bundy, otosklerozun penetransı %40 olan otozomal dominant bir hastalık
olduğu sonucuna vardılar. Baurer ve Stein, 94 ailelik çalışmalarında otozomal resesif
kalıtımı öne sürdüler. Hastalığın genetik geçişinde X’e bağlı bir gen ile otozomal resesif
bir genin karşılıklı etkileşiminin genetik geçişte etkili oluğunu öne süren çalışmalar da
mevcuttur. Bir diğer görüş ise hastalığın geçişinin çok genli olması ve hastalığın değişik
ailelerde farklı genetik geçiş özelliğine sahip olmasıdır37.
Otosklerozda güçlü ailesel geçiş temeli olmasına rağmen tüm vakaların %40-50
kadarı sporadik olgulardır. Morrison ve Bundley sporadik olguları; yeni mutasyonlar,
otozomal resesif veya diğer çok genli geçiş paternleri, inkomplet penetrans ve paget
hastalığı, konjenital stapes yokluğu, osteogenezis imperfekta gibi ayırıcı tanıda
zorlanılan olgular ile açıklamışlardır37.
Genetik çalışmalar otosklerozdan sorumlu 8 defektif gen (0TSC1-OTSC8) ortaya
koymuştur bu genler sırasıyla 15q, 7q, 6q, 16q, 3q, 6q, ve 9p kromozomlarında
lokalizedir. Bu gen lokusları haritalandırılmış olsa da hastalığın gelişiminde bu genlerin
rolü hakkında çok az bilgiye sahibiz13.
Mc Kenna ve ark. Osteogenezis imperfekta hastalığına neden olan ve tip 1
kollajen üretiminden sorumlu COL1A1 geni ile otoskleroz hastalığı arasında bağlantı
olabileceğini dile getirdiler. Yaptıkları çalışmalarında klinik otosklerozlu hastaların
kültüre edilmiş dermal fibroblastlarında tip1 osteogenezis imperfektaya benzer olarak
anormal COL1A1 gen ekspresyonu olup olmadığını araştırdılar ve bu hastaların küçük
bir grubunda COL1A1 mRNA gen ekspresyonunda azalma tespit ettiler38.
2.3.4. Otosklerozda Klinik Değerlendirme
Otosklerozda öykü, fizik muayene ve tetkiklerle tanıya gidilmektedir ancak
otosklerozun kesin tanısı operasyon sırasında konulabilmektedir.
Öykü: Klasik olarak otosklerozda stapes tabanı ve annüler ligaman tutuluncaya
kadar genellikle hastalar asemptomatiktirler. Bu bölgeler tutulmaya başladığında yani
stapesin oval penceredeki hareketi kısıtlanmaya başladığı zaman hastalar semptomatik
hale gelirler. Otosklerozun en önemli semptomu işitme kaybıdır. Bunun dışında hastalar
tinnitus ve baş dönmesinden de yakınabilirler39.
13
ĠĢitme Kaybı: Tipik otosklerozda işitme kaybı sinsi ve ağrısız olup yavaş
progresyon gösterir ve hastalar özellikle tek kulak etkilendiyse işitme kaybının farkına
varamayabilirler. Bundan dolayı hastaların işitme kaybının başlangıç yaşının tespiti her
zaman kolay olmamaktadır. Olguların yarısına yakınında işitme kaybı 20- 30 yaş
arasında başlamaktadır. 10 yaşından önce ve 40 yaşından sonra başlaması nadirdir.
İşitme kaybının seyri hastadan hastaya farklılıklar gösterebilir; bazı olgularda işitme
kaybı durağandır ve yıllarca ilerlemeden kalabilir. Bazı olgularda ise işitme kaybı hızla
ilerler; bazen de başlangıçtan itibaren ciddi işitme kaybına yol açabilir. Hastalık
ilerledikçe işitme kaybının niteliği de değişir iletim tipi işitme kaybına sensörinöral
işitme kaybı da eklenir39.
Otoskleroz hastalarının çoğu kemik yolu ile algıladıkları çiğneme sesi, kendi ayak
sesleri, baston sesi gibi seslerden rahatsız olurlar. Otosklerozlu hastalar orta kulak
patolojilerine bağlı diğer işitme kayıplarının aksine telefonda daha iyi duyarlar ve işitme
cihazlarından daha fazla yararlanırlar. Otoskleroz hastaları genellikle alçak sesle
konuşurlar. İşitme kaybının iletim tipinde olması ve arka plan gürültüsünün
algılanmayıp, kemik yolu iletiminin ön plana çıkması ile olgular kendi konuşma
seslerini olduğundan daha yüksek duyarlar. Bu hastalar gürültülü ortamlarda daha iyi
duyarlar (Willis paraakuzisi). Bu fenomende otosklerozlu hastalar işitme kayıplarına
bağlı olarak ortamdaki arka plan sesini yeterince duyamazlar ve konuşmacının çevre
sesini bastırmak için normalden yüksek şiddette konuşması nedeniyle hasta
konuşmacıyı daha rahat duyar ve ayırt etme skoru normal olduğu için anlama zorluğu
yaşanmaz40.
Tinnitus: Hastaların 2/3’ünde bir veya her iki kulakta değişik şiddetlerde
çınlama, motor sesi, su sesi vb olarak tanımlanan subjektif tinnitus vardır. Tinitus
spontan olarak kaybolabilir, ancak birçok hastada devam eder ve işitme kaybı artıkça
daha
şiddetlenir.
Tinnitusun
labirent
kapsüldeki
otosklerotik
lezyonun
vaskülarizasyonuna bağlı olduğu öne sürülmektedir39.
BaĢ Dönmesi: Otoskleroz hastalarının %25’i vestibüler yakınmalar tanımlarlar.
Bu tablo otosklerotik iç kulak sendromu olarak tanımlanır. Hastalarda kısa süreli
yaşanan gerçek vertigo atakları ve pozisyonel vertigo olabilir ancak sıklıkla hareketle
ilişkili olmayan göz kapalı ve karanlıkta artan dengesizlik hissi öyküsü ön plana
çıkmaktadır. Nadir de olsa bazı hastalarda işitme kaybı ve tinnitus olmaksızın baş
dönmesi yakınması olabilir 39,40.
14
Fizik Muayene: Otoskleroz hastalarının otoskopik incelemesinde kulak zarı
genellikle normal görünümdedir. Olguların % 10’ unda özellikle şeffaf bir zar gerisinde
daha kolaylıkla seçilebilen, promontoryum ve oval pencere izdüşümünde timpanik
membranın arka üst kadranı bölgesinde flamingo pembesi renginde refle belirlenir
(Schwartze bulgusu). Bu bulgunun otosklerozun spongiotik safhasında artmış
vaskülariteye bağlı olduğu ve hastalığın aktif dönemini ve odağını gösterdiği
bilinmektedir. İlk hasta muayenesinde otoskopiyi tamamlamak için yapılacak olan
256,512 ve 1024 Hz’lik diapozon testleri tanıda yönlendiricidirler. Hastalığın erken
döneminde alçak frekans iletim tipi işitme kaybı ön plandadır ve başlangıçta sadece 256
Hz’de Rinne (-) olarak bulunur. Progresyon sürecinde 512 ve 1024 Hz’lerde de Rinne
negatifleşir34. Weber testi iletim tip işitme kaybı olan kulağa veya bilateral hasta
kulaklarda daha fazla iletim tipi kaybı olan kulağa lateralizedir.512 Hzlik diapozonda
kemik iletiminin hava iletiminden daha yüksek olması hastada en az 15-20 dB’ lik
iletim tipi işitme kaybı olduğunu gösterir. 512 ve 1024 Hz lik diapozonla rinne negatif
olarak saptanırsa işitme kaybı en az 30 dB dir 41.
2.3.5. Otosklerozda Odyolojik Değerlendirme
Hastaların değerlendirilmesinde, standart odyometrik testler en önemli tanı
yöntemleridir. Temel yöntemler saf ses ve konuşma odyometrisidir. Hava yolu eşikleri,
işitme kaybının derecesini belirler ve operasyon kararı alırken önemlidir39. Stapedial
fiksasyon oval pencerenin tümünde değil bir bölümünde etkili olursa pes frekanslarda
belirgin iletim tipi işitme kaybı beklenir43. Kemik yolu eşikleri ise sensörinöral
fonksiyonları göstermesi ve cerrahi sonrası elde edilecek işitme kazancı hakkında bilgi
vermesi bakımından önemlidir. Stapedial otosklerozda sıklıkla rastlanan bir odyolojik
bulgu ise Carhart çentiğidir. Otosklerozda sadece stapesin fikse olduğu durumlarda ,
normal sınırlarda olması beklenen kemik yolu eşikleri, özellikle 2 kHz frekansında 2030 dB düzeyine inebilir. İlk olarak otoskleroz olgularında tanımlandığı şekliyle , en
belirgin 2 kHz frekansında düşme ile kendini gösteren kemik yolu eşiklerine Carhart
çentiği denir. Orta kulak rezonans frekansına en yakın oktav frekans olan 2 kHz ve buna
komşu oktav frekanslarında kendini gösteren düşmenin , kemikçikler aracılığıyla ortaya
çıkan enerji artışının ortadan kalkması sonucunda belirdiği düşünülmektedi42.
Otosklerozin odyolojik tanısında timpanogram ve akustik refleks ölçümlerine çok önem
verilmektedir. Patolojinin bulunduğu kulakta timpanogramın tepesinin normal orta
kulak basıncıyla uyumlu olması beklenir ancak tepe amplitüdünün biraz düştüğü
15
gözlenebilir(tip As). Normal orta kulaklarda olduğu gibi bazen otosklerozlu kulaklarda
da tip A timpanograma rastlanabilir43.
Otosklerozda akustik refleks patolojisi stapes tabanının hareketliliğine göre farklı
şekillerde ortaya çıkabilir. Stapes tabanı ileri derecede fikseyse etkilenmiş olan kulakta
hiç refleks alınamaz. Taban hareketliliği azalmış, ancak fikse değilse üç patolojik
konfigrasyon kombine veya ayrı ayrı saptanabilir. Uyarının başında ve sonunda görülen
difazik bir yanıt alınabilir, refleksin amplitüdü azalmış olabilir veya normalden farklı
polaritede bir refleks paterni gözlenebilir39. Otosklerozun erken evresinde elde
edilebilen bifazik yanıt (on- off fenomeni) erken bir tanı bulgusu olması nedeniyle önem
taşımaktadır. Uyaranın başında ve sonunda negatif defleksiyon , orta bölümünde ise
pozitif dalga oluşumu on off bulgusu olarak tanımlanır ve stapes tabanının parsiyel
fleksiyonuna işaret eder43.
2.3.6. Otosklerozun Tedavisi
2.3.6.1 Medikal Tedavi:
Otosklerozun medikal tedavisi 1964 yılında Shambaugh tarafından sodyum florür
kullanma önerisi ile başlamıştır.
Otoskleroz tedavisinde NaF’ ün beklenen etkisi osteoblastik kemik formasyonunu
indüklemesi ve osteoklastik kemik rezorbsiyonunu azaltması şeklindedir. NaF etkisini
enzimatik akivite ile gösterir. Tripsin üzerinde inhibe edici etkisi vardır, otospongiotik
sürecin stabilizasyonunu sağlar. Yapılan çalışmalarda normal kişilerin perilenflerinde
tripsin-antitripsin konsantrasyonlarında bir dengenin bulunduğu saptanmıştır. Koklear
tutulum gösteren otosklerozlu hastalarda ise bu dengenin tripik aktivite lehine kaydığı
belirlenmiştir.
Otospongiotik hastalarda perilenfte, özellikle alfa-1 antitripsin değerleri düşük
olmakta, böylece dengenin tripsin lehine bozulması ile birlikte artan tripsin, tüylü
hücrelere zarar vermektedir. NaF, aktif proteazların etkisi ile korti organındaki
değişimleri durdurur, böylece işitmenin kötüleşmesini engeller.
NaF sensörinöral işitme kaybı (koklear otoskleroz), ilerleyici mikst tip işitme kaybı,
preoperatif stabilizasyon gereği ve otoskleroza ait vestibüler semptomlar varlığında
yararlıdır.
NaF’ün bazı olgularda stapedial fiksasyonu da engellediği bulunmuştur. Ancak
gelişmiş olan fiksasyonu düzeltememektedir. 45mg/gün NaF 1.fazdaki lizisi önler
böylece 2. fazdaki psödohaversin yeniden yapılanmayı ve dolayısıyla nişin
16
fiksasyonunu engeller. NaF ayrıca daha önce stapedotomi geçirmiş ve geç postoperatif
dönemde senssorinöral işitme kaybı gelişen kişilerde de kullanılabilir44.
Bifosfanatların başlıca etkileri, kemiklerde hem yapımı, hem de yıkımı inhibe
etme şeklindedir. Osteoblastik ve osteoklastik aktiviteyi azaltırlar. Hücresel boyutta,
laktik asit üretimini azaltırlar, lizozomal enzim inhibisyonu yapar, osteoklast morfolojisi
ve mobilitesini etkiler, prostoglandin sentezini baskılar, kemik ve kıkırdak kollajeninin
sentezini artırır. Bifosfanatların Shwartze bulgusunun pozitif olduğu genç hastalarda
etkili olabileceği bildirilmektedir44.
2.3.6.2 Cerrahi Tedavi:
Cerrahi Tedavinin Tarihçesi
Otoskleroz cerahisinde amaç, hastalığa bağlı kemikçik zincirdeki hareketsizliği
gidererek ses iletimini tekrar sağlamaktır. Bu amaçla stapes mobilizasyonu,
fragmantasyon, fenestrasyon, stapes tabanın total veya parsiyel olarak çıkarılması ve
küçük
fenestrasyon
teknikleri
kullanılmıştır.
19.yy
sonlarında
ortaya
atılan
mobilizasyon, çok erken dönemde iyi sonuçlar verirken zamanla enfeksiyon ve iç kulak
hasarı ile bu teknik terk edilmiştir. Daha sonra Lempert lateral semisürküler kanalın
fenestrasyonu tekniği ile stapes cerrahisini yeniden başlatmıştır7. 1953 yılında Samuel
Rosen stapesi mobilize etmiştir. Böylelikle hastalarında iyi işitme sonuçları elde
etmiştir. Ancak tam olarak kapanmış hava kemik aralıkları zaman içinde stapesin
yeniden
fikse
olmasıyla
tekrar
açılmıştır39.
Stapedektomi
Shea
tarafından
tanımlanmıştır. Shea pikler ve hook yardımıyla tüm tabanı kaldırmış ve bunun yerine
ven greft örtüp polietilen sutrutla onarım yapmıştır. Bu teknik tel ve piston protezlerin
kullanılmasıyla geliştirilmiştir. Daha sonra stapedektomi uygulayan cerrahlar tabanın
sadece arka yarısını çıkarmışlardır Son dönemde ise stapes tabanını çıkarmaksızın
tanana pencere açılarak gerçekleştirilen stapedotomi teknikleri daha çok tercih edilmeye
başlanmıştır. Vestibülün sınırlı olarak açılmasının iç kulağın etkilenme riskini
dolayısıyla sensörinöral işitme kaybı ve vertigo riskini azalttığını öne sürmüşlerdir41.
Operasyon Tekniği:
Operasyon genel ya da lokal anestezi altında gerçekleştirilir. Lokal anestezinin
avantajları; operasyon sırasında kanamanın az olması, işitme kazancının operasyon
sırasında değerlendirilebilmesi ve dengesizlik, baş dönmesi gibi durumların operasyon
sırasında hemen fark edilebilmesidir. Lokal anestezi planlanan hastalarda iyi bir
17
premedikasyon ile önemli bir sorun yaşanmaz. 1-1,5 mg/kg petidin ve 10 mg diazepam
karışımı premedikasyon olarak uygulanır.
DKY’na uygun olan en geniş spekulum kullanılmaya çalışılır. Böylelikle
mikroskop ile en geniş görüş alanı sağlanır. Spekulum yerleştirildikten sonra DKY’na 4
kadrandan ve anulustan 10 mm mesafeden lokal anestezik (1/10000 adrenalin içeren %2
lidokain) infiltre edilir. İnfiltrasyon için 2 ml lokal anestezik yeterli olur.
Timpanomeatal flebin oluşturulmasında farklı insizyonlar kullanılabilir.
Endoaural insizyonlar daha geniş görüş alanı sağlayan, çalışma rahatlığı veren
insizyonlardır. Buna karşılık cerrahi sahanın genişlemesi operasyon sırasında kanama
odağı oluşturabilir, operasyondan sonra iyileşme problemlerine neden olabilir. Meatal
insizyonların ise çalışma alanı dardır. Dış kulak kanalı kemik duvarında saat 6-12
arasına yapılacak sirküler bir insizyonu takiben timpanomeatal flep eleve edilir.
Annulus seviyesine yaklaşıldığında dikkatli davranmak gerekir . Annuler ligamanın
bütünlüğünün korunması önemlidir. Daha sonra korda timpani tanınır, bazen
posterosüperior kadranda kemik arkasında kalabilir, böyle durumlarda kemik dikkatle
küretlenir, sinir görülünce bir pik ile öne ve alta alınır. Annüler ligamanın altta yuvarlak
pencere, üstte ise manubrium mallei görülebilecek biçimde elevasyonu yeterlidir. Orta
kulağın eksplorasyonu ile karşılaşılabilecek sorunlar mutlaka akılda tutulmalıdır. Olası
damarsal yapı anomalileri (persistan stapedial arter, anormal yerleşimli jugüler bulbus,
açık karotid arter) mutlaka araştırılmalıdır. Fasiyal sinirin trasesi ve olası anomalileri
(kemik kanalın defektif olması, seyir anomalileri) değerlendirilmelidir. Stapese
müdahale etmeden önce diğer kemikçiklerin birbirleri ile olan ilişkileri ve hareketliliği
kontrol edilmelidir. Mikroskop görüntüsünde fasiyal sinirin horizontal parçasının bir
bölümü, stapes tabanı, stapes krusları, stapes kasının tendonu ve piramidal eminens
bulunur (Şekil 1). Stapese yönelik işlemler kişiden kişiye farklılıklar arz etmektedir.
Kullanılan
enstürmanları
iki
grupta
sınıflandırmak
mümkündür.
Mekanik
enstürmanlarla yapılan müdahalede pik, mikro makas, mikrotur kullanılmaktadır.
Bunun alternatifi ise lazerlerin kullanılmasıdır.
Tabana Delik Açılması: Taban sivri bir pik yardımı ile hafif rotasyon ile delinerek
açılır (Şekil 2), bu sırada aletin vestibüle 0.5 mm’den daha fazla sokulmamasına dikkat
edilmelidir. Daha sonra kalın bir pik yardımıyla açılan delik genişletilir. Bir diğer metod
tabanın mikrotur ile açılmasıdır. Çok yavaş hızda, tercihan elmas uç kullanılarak piston
şaftından 1 mm geniş bir uç ile gereken delik açılabilir. Tabana açılan deliğin protez
şaftının çapından en fazla 0,05 mm daha geniş olması gerekir.
18
Fasiyal sinir
Pontikulus
Stapes tabanı
Piramidal eminens
Stapes
tendonu
Sinüs timpani
Stapes bacağı
Subikulum
ġekil 1: Stapes ve çevresi
İnkudostapedial Eklemin Ayrılması: Rosen bıçağı veya pik kullanılarak inkus
lentiküler çıkıntısı ile stapes başını birleştiren bağlar kesilir ve iki kemikçik birbirinden
bağımsız hale getirilir. İşlem sırasında inkusun aşırı mobilizasyonundan sakınmak
gerekir (Şekil 2).
Stapedial Tendonun Kesilmesi: Lazer kullanılarak kolaylıkla kesilir. Belluci
makası veya orak bıçak ile tendonun kesilmesi (Şekil 2) sırasında arka krusu
zedelememek için dikkatli olmak gerekir.
Kruraraların Kırılması: Özel krura makasları veya mikrotur kullanılabilir.Pik
yardımıyla stapes promontoryuma doğru yatırılarak da krusların kırılması sağlanabilir
(Şekil 2). Bu sırada stapesin aşırı mobilizasyonuna neden olmamak gerekir.
Protezin Yerleştirilmesi: Kullanılacak protezin şaftına uygun delik açıldıktan
sonra taban inkus mesafesi ölçülerek şaftın uzunluğu ayarlanır. Daha sonra protezin
kanca kısmı inkus uzun kolunu kavrayacak şekilde hazırlanır ve yerleştirilir (Şekil 2)
Şaftın oval pencere seviyesinden vestibüle giren kısmının 1 mm’den fazla olmaması
gerekir
Postoperatif Dönem: Ameliyat sonrasında 24 saat süre ile baş 30 derece eleve
durumda yatak istirahati önerilir. Bunda amaç perilenf basıncını mümkün olduğunca
stabil tutmaktır 7,39.
19
A: Tabana pencere açılması
D: Stapes kruralarının kırılması
E: Stapes suprastrüktürünün çıkarılmasından
B: Stapes tendonunun kesilmesi
sonraki görünüm
C:İnkudostapedial eklemin ayrılması
F: Pistonun yerleştirilmesi
ġekil 2: Stapedotomi operasyonun aĢamaları
20
2.3.7.Otoskleroz Cerrahisi Komplikasyonları
2.3.7.1 Ġntraopertif Komplikasyonlar
Timpanomeatal Flep Hasarı: Bazen derinin sağlıksız ve ince olması , bazen de
elevasyondaki teknik hatalar
nedeniyle flep hasarlanabilir. Bazen bu hasar doku
kaybıyla birlikte olabilir. Bu komplikasyondan kaçınmak için insizyonun tam kat ve
periostu da geçecek biçimde yapılması önemlidir. Flebin elevasyonu mutlaka
subperiostal
planda
yapılmalıdır
ve
fibröz
anulus
altına
gidecek
biçimde
geliştirilmelidir. Anulusa çok yakın yapılan sirkumfarensiyal insizyonlarda flep hasarı
riski görece fazladır. Bu insizyonun anulusun 6-8 mm lateralinden yapılması daha
uygun olur. Flepte hasar oluşmuşsa temporal kas fasyasından greft alınarak dış kulak
kanalına flep altına gelecek şekilde serilmesi gerekir.
Timpanik Membran Hasarı: Timpanomeatal flebin elevasyonu sırasında
timpanik membran perforasyonu gelişebilir. En sık neden flep elevasyonun subanuler
plana taşınmadan timpanik membran elevasyonuna geçilmesidir. Timpanomeatal flep
elevasyonu mutlaka fibröz anulusun altına taşınmalıdır ve timpanik kavite posterior
superiorda Rivinus çentiğinden açılmalıdır. Hasar doku kaybıyla birlikte değilse
operasyonun sonunda flep yerine yatırıldıktan sonra yırtık kenarlarının yan yana
getirilmesi yeterlidir. Doku kaybı varsa miringoplasti uygulanmalıdır.
Ġnkus Sorunları: Operasyon sırasında nadiren inkus disloke olabilir. En sık
kemik anulusun alınması sırasında veya protezin inkus uzun koluna takılması sırasında
yanlışlıkla olur. Böyle bir durumda inkus yerine yerleştirilerek operasyon tamamlanır
veya yerine yerleştirildikten sonra refiksasyon süreci tamamlanıncaya kadar operasyon
ertelenebilir. İnkus yerine yerleştirilemeyecek kadar çok disloke olmuşsa veya uzun
kolunda kırık olmuşsa, inkus bypass edilerek piston malleusa yerleştirilebilir.
Yüzen Taban: Cerrahi manipülasyon sırasında anüler ligaman bütünlüğünün
bozularak stapes tabanının vestibüle düşmesidir. Bisküvit taban varlığında mobilizasyon
olasılığı daha yüksektir. Eğer taban birçok parçaya ayrılarak vestibül derinliklerinde
kaybolmakta ise bunu yerinde bırakmak daha doğrudur. Büyük parçacıklar daha çok
vertigo nedeni olurlar. Bu parçacıkları çıkarmanın yolu ise vestibülün içinin kan ile
dolmasını ve pıhtılaşmasını beklemektir. Parçacıkların pıhtı içinde kalması, hep birlikte
çıkarılmasına olanak verir. Aşırı mobilize olmuş tabanla karşılaşıldığında nasıl
davranılacağı konusundaki eğilimler farklılıklar gösterir. Tabanın çıkarılmasını
21
yeğleyenler yanında operasyonu bu aşamada sonlandıranlar da vardır. Lazer varsa
mobilizasyona rağmen tabana delik açarak piston yerleştirmek mümkün olur.
Gusher: Operasyon sırasında beyin omurilik sıvısının vestibüle açılan pencereden
basınçlı olarak akmasıdır.Stapes tabanına delik açılır açılmaz timpanik kavite ve dış
kulak kanalını hızla dolduracak kadar şiddetli bir sıvı gelişi görülür. Gusher ile
karşılaşılınca hastanın başı elevasyona getirilir. Bir süre sıvı gelişi beklenebilir. Bu süre
içinde akış hızı kısmen azalacaktır. Kateter takılarak lomber drenaj sağlanır. Aspirasyon
eşliğinde, açılmış olan pencere üzerine geniş bir perikondrium veya fasya serilir ve
piston takılır. Postoperatif dönemde lomber drenaja devam edilir. Diğer bir seçenek ise
operasyonu sonlandırmaktır. Sıvı gelişinin olduğu tabandaki delikten başlayarak tüm
timpanik kavite bağ dokusuyla doldurulur ve timpanik membran ve flep yerine yatırılıp
dış kulak kanalı tamponla tıkanır. Gusher görülmesi geniş serilerde % 0,03 oranında
belirtilmiştir. Bu durum sensörinöral işitme kaybı riskini artıran bir komplikasyondur.
Korda Timpani Hasarı: Subanüler planda timpanik kaviteye girerken ve kemik
anulus küret veya tur ile alınırken korda timpani hasara uğrayabilir. Bazı olgularda ise
görüş alanının sağlanabilmesi için istemli olarak bu sinir kesilebilir. Bunun sonucunda
postoperatif dönemde tat duyusunda azalma veya metalik tat duyusu başta olmak üzere
farklılıklar ortaya çıkar. Tat sorunları için sinirin kesilmiş vaya kopmuş olması
gerekmez. Aşırı gerilmesi, hırpalanması da yeterli olabilmektedir. Hatta bu durumlarda
tat sorunlarının daha fazla olduğıu düşünülmektedir. Klasik olarak sinirin aşırı
gerilmesi, travmatize edilmesinin kaçınılmaz olduğu durumlarda, kesilmesi postoperatif
tat sorunları bakımından daha uygun bir yaklaşım olabilir. Tat sorunları genellikle 3-4
ayda geçer.
Kanama: Özellikle oval pencerede çalışırken rahatsız verici bir durumdur.
Sıklıkla karşılaşılan mukozal kanamadır. Kesici aletlerle dokuyu yırtmadan ve doğru
yerden yapılan insizyonlar ve keskin elevasyonla kanama riski belirgin olarak azalır.
Spongiotik dönemde yapılan operasyon sırasında kanama olabilir. Persistan stapedial
arterin olduğu durumlarda damar travmatize olursa ciddi kanamalar ile karşılaşılır.
Önceden tanınması için herhangibir gösterge yoktur. Operasyon sırasında kolaylıkla
tanınabilen bir anomalidir. Protez yerleştirilebiliyorsa tel protezler önerilir. Damar
büyük değilse bipolar koter ile koterize edilebilir. Eğer stapesi örtüyorsa rerouting
yapılarak operasyonu tamamlamak mümkünse de operasyonun bu aşamada durdrularak
hastaya işitme cihazı da önerilebilir.
22
2.3.7.2 Postoperatif Komplikasyonlar:
Erken Postoperatif Komplikasyonlar
Sensörinöral ĠĢitme Kaybı: Operasyon sonrası total işitme kaybının gelişme
riski %0.5-3 arasında değişmektedir4,5,6. İlerleyici veya kalıcı işitme kaybı daha çok
cerrahi travmaya bağlı gelişir. Bunların da önemli bir kısmı ameliyat sırasında turun
aşırı kullanılması sonucu ortaya çıkar; travmatik mobilizasyon ve kanama diğer
nedenlerdir. Endosteumun tutulmuş olduğu obliteratif otosklerozda, spiral ligaman ve
stria vaskülaris atrofisi saptanmıştır. Dolayısıyla bu olgularda koklea rüptürü daha
olasıdır. Fistül varlığında yüksek ve düşük frekanslarda işitme kaybı olur; 2 kHz
bölgesinde işitme normal düzeylerdedir. Aşırı manipülasyona bağlı Reissner membran
rüptürü sensörinöral işitme kaybı için bir başka nedendir. Ameliyatı izleyen ilk günlerde
enflamasyona bağlı olarak seröz labirentit gelişebilir. Bu durunda hafif orta derecede
dengesizlik, baş hareketleri ile ortaya çıkan vertigo görülür. Kısa sürede semptomlar
geriler. Nadiren bir ayı aşabilir. Daha önceden var olan endolenfatik hidrops öyküsü,
revizyon cerrahisi ve ameliyat sırasında dril kullanılmış olması bu süreyi uzatan
faktördür
Perilenfatik Fistül: Oval pencerede hareketsiz hale gelmiş olan stapesin tabanına
pencere açıldığında perilenf timpanik kaviteye çıkar bu perielenf kaçışının çok uzun
sürmesi hatta hiç durmaması perilenf fistülü olarak adlandırılır. Dengesizlik, baş
dönmesi, sensörinöral veya miks tip işitme kaybı, tinnitus gibi semptomlar ortaya çıkar.
Fistül, otoskleroz cerrahisindeki başarısızlıkların yaklaşık %10’unun nedenidir.
Postoperatif dönemde herhangi bir zamanda ortaya çıkabilir. Erken re-eksplorasyonların
en sık nedenlerinden birisidir. Fistül oluşumuna zemin hazırlayan faktörler çeşitlidir.
Tabanda açılan delik ne kadar büyükse fistül gelişme riski o kadar artmaktadır.
Granüloma
GeliĢimi:
Otoskleroz
cerrahisinin
en
ciddi
postoperatif
komplikasyonudur. Oval pencere bölgesinde cerrahi travmaya sekonder bir reperatif
granülom olduğu düşünülmektedir. Granülomanın piston şaftı etrafına konulan yağ
dokusuna veya diğer bağ dokusu greftlere veya özellikle de gelforma reaksiyon olarak
geliştiği düşünülmektedir. Muayenede timpanik membran medialinde kırmızımtrak bir
refle alınabilir. İşitmenin posoperatif 1-6. Haftalar arasında aniden düşmesiyle
karekterizedir. Sıklıkla ilk iki hafta içinde gelişir. Vestibüle doğru yayılırsa vestibüler
semptomlara neden olurlar. Kemik iletimi ve diskriminasyon skoru düşmüştür.
Granüloma oval pencere çevresinde gelişir ve orta kulağa yayılır. Erken dönemde
23
gelişerek labirentite yol açarsa kalıcı işitme kaybı olabilir. Revizyon cerrahisiyle
güvenle çıkarılabilir.
Fasiyal Paralizi: Sinir hasarına bağlı paralizi otoskleroz cerrahisinde nadir
görülür. Fallop kanalı dehisansı varsa oval pencereye yakın komşuluk nedeniyle sinir
hasara uğrayabilir. Sinirin oval pencereye sarkmış olduğu anatomik varyasyonlarda
dikkatli olmak gerekir. Sinir tabanı ortalayacak seyir gösteriyorsa ameliyata son vermek
gerekir. Sinire yönelik travma olmasa da fasiyal paralizi gelişebilir. Ameliyattan birkaç
gün sonra ortaya çıkan fasiyal paralizi olguları vardır. Lokal immün yanıt veya ödem
sonucu olduğu varsayılır ve tamamen iyileşir. Operasyon herpes simpleks virüs
genomlarını aktive ederek postoperatif dönemde gecikmiş paralizilere neden olabilir. Bu
reaktivasyon paralizisi tipik olarak postoperatif birinci haftada ortaya çıkmaktadır.
Tedavisinde antiviral ilaçlar ve steroid kullanılır. Hemen daima tam iyileşir.
Akut Otitis
Media:
Otoskleroz
cerrahisinde mutlaka
asepsi
koşulları
sağlanmalıdır. Sadece timpanik kavite değil, vestibül de açılmaktadır. Özellikle labirenti
etkileyecek herhangi bir kontaminasyon labirentite ve dolayısıyla hızla ilerleyen
sensörinöral işitme kaybına neden olur. Bazen total işitme kaybı gelişebilir. Bakterilerin
perilenf yolu ile subaraknoid boşluğa ve oradan da meninkslere yerleşmesi sonrası
menenjit gelişebilir45.
Geç Postoperatif Komplikasyonlar:
Protez Sorunları: Protezin inkus uzun koluna takılan bir kancası ve stapes
tabanında açılan deliğe yerleştirilen bir şaftı vardır. Protez kancası inkus uzun kolundan
çıkmışsa iletim tipi işitme kaybı ortaya çıkar . Protezin şaftı oval penceredeki yerinden
çıkmışsa iletim tipi işitme kaybına dengesizlik ve/veya baş dönmesi eşlik edebilir. Bir
başka protez problemi ise fiksasyondur. Postoperatif doku iyileşmesi sırasında
gelişebilen biridler protezin hareketini kısıtlayarak postop iletim tipi işitme kaybına
neden olabilir. Uzun süre iyi giden işitme eşiklerinin geç dönemde birden düşmesi ve
hava-kemik aralığının ortaya çıkması ilk olarak inkus uzun kolundaki erozyona bağlı
protez dislokasyonlarını akla getirmelidir. Nadir görülmekle birlikte protezin timpanik
membrandan dışarı veya vestibülden içeri yer değiştirmesi söz konusu olabilmektedir.
Kemik anulusun fazla kürete edildiği kulaklarda postoperatif geç dönemde timpanik
membranın buradan mediale retraksiyonu ve böylece protez çengeli ile temasa gelmesi
sonucunda atılım sorunları görülebilir45.
Oval Pencere Sorunları: Oval pencerede fibrozis gelişimi özellikle protez ile
membranöz labirent arasında yapışıklıklara neden olmuşsa işitme üzerine etkisi çok
24
kötüdür. Fibrozis protezde hareket kısıtlılığına neden olur. Ameliyatta mukozanın
travmatize edilmemesi önemlidir.Bazen kemik dokusu gelişimine sekonder olarak taban
tekrar kapanabilir. Bu durum revizyon olgularının %9’nun gerekçesidir. Taban
kapanması olgularında vestibülün tekrar açılması olguların hemen yarısında
sensörinöral işitme kaybı ile sonuçlanmaktadır. Dolayısıyla bu olgularda işitme cihazı
kullanma önerisini, revizyon cerrahisi öncesinde, hastaya seçenek olarak sunulmalıdır.
Kolesteatom GeliĢimi:Ender görülen bir komplikasyondur. İki bin oguda bir
rastlandığı belirtilmiştir. Etyolojide östaki tüpü disfonksiyonu, protezin atılması,
timpanomeatal flepten retraksiyon cebi gelişmesi, annuler ligaman bütünlüğünün
bozulması ve marjinal perforasyonlar sorumlu tutulmaktadır 39,45.
2.3.8 Revizyon Stapes Cerrahisi Endikasyonları:
GecikmiĢ tekrarlayıcı iletim tip iĢitme kaybı: Revizyonun en sık endikasyonu
gecikmiş iletim tip işitme kaybıdır. Bu olgularda operasyon sonrası düzelen işitme bir
süre sonra yeniden bozulur ve işitme kaybı tekrar eder. En sık nedeni yerinden oynamış
protezdir. Diğer faktörler protezin distal ucu (örn, oval pencerede fibröz doku/ yeni
kemik oluşumu) ya da proksimal ucu ile ilgili sorunlardır.
Düzelmeden devam eden iĢitme sorunları: Bu olgularda operasyon ile işitmede
herhangi bir düzelme olmaz. En sık nedenleri şunlardır.
- Malleus ya da inkusun fark edilmemiş epitimpanik fiksasyonu
- İnkus subluksasyonu
- Gevşek protez
- Çok kısa protez
- Stapes tabanının uygunsuz olarak çıkartılması
- Yuvarlak pencere otosklerozu
- Superior semisürküler kanal dehissans sendromu
Yuvarlak pencere otosklerozu dışındaki nedenlerin tümü revizyona iyi yanıt veren
durumlardır. Yuvarlak pencere otosklerozunda ise cerrahi yaklaşım kalıcı sağırlıkla
sonuçlanabilir.
Sensörinöral ĠĢitme Kaybı:
Sensörinöral işitme kaybı için orta kulak
eksplorasyonu nadiren endikedir. Eğer işitme kaybı dalgalı ya da ilerleyici ise, bu
durum perilenfatik fistül ve oval pencere granülomu gibi geri dönüş potansiyeli bulunan
bir nedenin olasılığına işaret eder ve orta kulak eksplorasyonu düşünülebilir.
25
Sensörinöral işitme kaybına yönelik revizyon operasyonun temel hedefi işitme
fonksiyonun daha fazla bozulmasının önlenmesidir.
BaĢ Dönmesi Sersemlik Hissi: Stapedektomiden sonraki birkaç gün boyunca
dengesizlik hissi sıktır. Bununla birlikte stapedektomiyi izleyen haftalar ya da aylar
boyunca süren baş dönmesi ya da sersemlik hissi orta kulak eksplorasyonu ya da
muhtemel revizyon için bir endikasyon olarak düşünülmelidir. Stapedektomi sonrası
ortaya çıkan bazı inatçı baş dönmesi durumları perilen fistülü, aşırı uzun protez, doku
reaksiyonu, ya da otitis media gibi nedenlerden kaynaklanabilmektedir.
Ses Distorsiyonu: Hastanın kendi sesi ya da konuşma kaynaklı sesler, cerrahi
uygulanmış olan kulakta distorsiyon ya da “vibrasyona” neden olabilir. Stapedektomi
sonrası nadiren ortaya çıkan bu semptomun nedeni çoğu zaman kısa bir protez olup
biraz daha uzun bir protezin yerleştirilmesi ile sorun giderilir.
Diğer timpanik membran ya da orta kulak sorunları: Stapedektomi sonrası
timpanik adezyonlar, perforasyonlar ya da kolesteaom gibi çeşitli patolojiler ortaya
çıkabilir. Bu durumların tümü standart kulak cerrahisi teknikleri ile tedavi edilebilir 46.
26
3.GEREÇ VE YÖNTEM
Bu çalışmada Çukurova Üniversitesi Kulak Burun Boğaz Anabilim Dalı’nda Ocak
1997 ile Haziran 2011 tarihleri arasında iletim tipi işitme kaybı nedeniyle opere edilen
ve klinik otoskleroz tanısı alan 273 hasta incelendi. Hastaların yaşı, cinsiyeti, hastalığın
tek taraflı ya da çift taraflı olma durumu, operasyon tarihi, operasyon bulguları, işitme
sonuçları ve komplikasyonlar kaydedildi.
Hastaların preoperatif ve postoperatif odyolojik incelemelerinde 500, 1000, 2000,
3000, 4000 Hz frekanslarda hava yolu ve kemik yolu eşikleri ölçüldü. Hastaların işitme
sonuçlarının değerlendirilmesinde
Amerikan Kulak Burun Boğaz ve Baş Boyun
Cerrahisi Akademisi Denge ve İşitme Komitesi’nin önerileri47 kullanıldı. Komitenin
önerisi doğrultusunda hastaların hava ve kemik yolu saf ses ortalamaları ve hava kemik
aralığı değerleri 500, 1000, 2000 ve 3000 Hz frekanslardaki değerler kullanılarak
hesaplandı. Hastaların operasyon sonrası hava kemik aralığı postoperatif hava yolu
eşiklerinden postoperatif kemik yolu eşiklerinin çıkarılmasıyla hesaplandı. Yüksek
frekanslarda işitme sonuçlarının değerlendirilmesi amacıyla 4 kHz frekanstaki işitme
değerleri kullanıldı. Operasyon sonrası sensörinöral işitme kayıplarının saptanması için
postoperatif kemik yolu eşikleri kullanıldı. Tüm hastaların kemik yolu kazançları veya
kayıpları hesaplandı. Hastaların işitme sonuçlarının başarısının değerlendirilmesinde
komitenin önerisi doğrultusunda postoperatif hava kemik aralığı kullanıldı.Buna göre:
Grade A: 0-10 dB arası
Grade B: 11-20 dB arası
Grade C: 21-30 dB arası
Grade D: 30 dB ve üzeri olarak değerlendirildi.
Postoperatif hava kemik aralığının 10 dB ve altında olması fonksiyonel başarı kriteri
olarak alındı.
Operasyon Tekniği
Hastaların operasyonları lokal anesteziyi tolere edemeyen 4 hasta dışında lokal
anestezi altında gerçekleştirildi. Hastalarda insizyon olarak transkanal Rosen insizyonu
kullanıldı. Üç hastada operasyon endoaural insizyon kullanılarak gerçekleştirildi.
Hastalara stapedotomi veya stapedektomi operasyonları yapıldı. Stapedektomi yapılan
hastaların oval pencerelerinde greft olarak ven grefti ya da tragal kartilaj perikondriyum
grefti kullanıldı. Stapes tabanına pencere açılması pik veya sketer yardımıyla yapıldı.
27
Piston olarak 0,4 mm, 0,6 mm ve 0,8 mm çaplarındaki teflon pistonlar kullanıldı.
Hastalara operasyon sonrası 24 saat baş 30 derece elevasyonda olacak şekilde mutlak
yatak istirahati önerildi. Postop 3. gün hastaların dış kulak yolundaki tampon boşaltıldı
ve hastalar taburcu edildi. Operasyonun 7.gününde poliklinik kontrolüne çağırıldı. İlk
odyogramları postop 1. ayda yapıldı. Daha sonra hastalar 3.ay, 6.ay ve 1.yılda
kontrollere çağırıldı. Daha sonra hastalar yılda bir kontrole çağrıldı. En son yapılan
odyolojik tetkik postoperatif odyolojik tetkik olarak seçildi.
Hastaların takip süreleri 6 ay ile 8 yıl arasında değişmekteydi. Hastalar yapılan
operasyonun türüne göre stapedotomi ve stapedektomi olarak iki gruba ayrıldı.
Stapedotomi yapılan grupta kendi içerisinde kullanılan pistonların çapına göre; 0,6 mm,
0,4 mm ve 0,8 mm olarak üç gruba ayrıldı ve bu grupların arasındaki fonksiyonel
başarı oranları hava yolu ve kemik yolu odyolojik sonuçları karşılaştırıldı. Operasyon
sırasında ya da operasyondan sonra ortaya çıkan komplikasyonlar değerlendirildi ve
kaydedildi. Revizyon cerrahiye ihtiyaç duyan hastaların revizyon nedenleri ve revizyon
operasyonların sonuçları değerlendirildi.
İstatistiksel analizler için SPSS (Statistical Package for Social Sciences) Windows
Programından yararlanıldı. Grupların işitme sonuçlarının karşılaştırılmasında Student-t
Testi, Tek Yönlü Varyans Analiz Testi ve Ki-Kare Testi kullanıldı ve p değeri 0.05’den
küçük olanlar anlamlı olarak kabul edildi.
28
4. BULGULAR
Otoskleroz nedeniyle çalışmaya alınan 273 hastanın 178’i (%65,2) kadın, 95’i
(%34,7) erkekti. Hastaların 203’ünde (%74,3) hastalık bilateral 70’inde (%25,6) ise tek
taraflıydı. En küçük yaş 13 en büyük yaş 67 ve ortalama yaş 38,59 idi. Hastaların
şikayet süreleri 1 yıl ile 30 yıl arasında değişmekteydi ve ortalama şikayet süresi 7,14
yıldı. Hastaların operasyon öncesi şikayetlerinin dağılımı Şekil 3’ de gösterilmiştir.
157 (%57,5) hastada tinnitus ve işitme kaybı,
88(%32,2) hastada yalnızca işitme kaybı,
24 (%8,8) hastada tinnitus, işitme kaybı ve baş dönmesi
4 (%1,5) hastada ise işitme kaybı ve baş dönmesi saptandı.
Çalışmaya dahil edilen 273 hastanın 26 (%9,5)’sının her iki kulağı opere edildi.
Opere edilen 299 kulağın 24 (%8)’ üne stapedektomi,
275 (%92) kulağa ise
stapedotomi yapıldı. Yedi (%2,3) hastaya revizyon operasyon yapıldı.
245 (%81,9) kulakta 0,6 mm,
36 (%12) kulakta 0,4 mm,
15 (%5) kulakta 0,8 mm,
3 (%1) kulakta 0,3 mm teflon piston kullanıldı.
Hastalar
T,İK (%57)
İK (%32)
T,İK,V (%9)
İK,V (%1)
ġekil 3 . Hastaların operasyon öncesi baĢvuru Ģikayetlerine göre dağılımı. ( T: tinnitus, ĠK:
iĢitme kaybı,V:vertigo )
29
Operasyonların
fonksiyonel
işitme
başarısını
değerlendirmek
amacıyla
Amerikan Otolaringoloji ve Baş Boyun Cerrahisi Akademisi İşitme ve Denge
Komitesi’nin önerisi47 doğrultusunda hastalar postoperatif hava kemik aralıkları
değerlerine göre (grade A grubu: 0-10 dB arası, grade B grubu: 11-20 dB arası, grade C
grubu: 21-30 dB arası ve grade D grubu: 30 dB’in üzeri) gruplandırıldı. Buna göre 299
kulağın 232’sinin (%77,6) postoperatif hava kemik aralığı 0-10 dB arasındaydı, 44
(%14,7) tanesi 11-20 dB, 16 (%5,3) tanesi 21-30 dB arasında ve 7 (%2,3) tanesi 30
dB’in üzerindeydi. 10 dB ve altı postoperatif hava kemik aralığı başarı kriteri olarak
alındı buna göre toplam 232 (%77,6) operasyonda fonksiyonel başarı sağlandı.
Opere edilen olguların preoperatif hava kemik aralıklarına göre olgu sayıları
tablo 1 ve tablo 2’ de verilmiştir.
Tablo1: Preoperatif hava kemik aralığı değerlerine göre olgu sayıları
Preoperatif
20-30 dB
HKA
n %
31-40 dB
41-50 dB
n %
n %
50 dB üzeri
n %
Stapedektomi
11 (%45,8)
11(%45,8)
1(%4,1)
1(%4,1)
Stapedotomi
123(%44,7)
97(%35,2)
52(%19)
3(%1,1)
Toplam
134 (%44,8)
108 (%36,1)
53 (%17,7)
4 (%1,3)
HKA: Hava kemik aralığı
Tablo 2: Stapedotomi grubunun preoperatif hava kemik aralığı değerlerine ve piston çaplarına
göre olgu
Preoperatif
20-30 dB
31-40 dB
41-50 dB
50 dB üzeri
n
n
%
n %
HKA
n
0,6 mm
97(%42,7)
81(%35,6)
47(%20,7)
2(%0,9)
0,4 mm
19(%55,8)
11(%32,3)
4(%11,7)
0
0,8 mm
5(%45,4)
4(%36,3)
1(%9)
1(%9)
0,3 mm
2(%66)
1(%33)
0
Toplam
%
sayıları
123(%44,7)
%
97(%35,3)
52(%18,9)
0
3(%1,1)
HKA: Hava kemik aralığı
Tablo 3’de stapedotomi ve stapedektomi gruplarının postop hava kemik aralığı
değerlerine göre hasta sayıları verilmiştir. Stapedotomi ve stapedektomi gruplarının
başarı oranları sırasıyla %77,8 ve %75 olup
aralarında istatistiksel olarak anlamlı
farklılık bulunamadı (p=0,53). Tablo 4’de ise stapedotomi yapılan olguların piston
gruplarının, postop hava kemik aralığına göre olgu sayıları gösterilmiştir. Piston
30
çaplarına göre başarı oranları (postoperatif hava kemik aralığı 10 dB ve altında olan
olgu oranları) 0,6 mm için %78, 0,4 mm için %73,5 ve 0,8 mm için %81,8 olup
aralarında istatistiksel olarak anlamlı farklılık saptanmadı (p = 0,740).
.
Tablo 3. Stapedotomi ve stapedektomi gruplarının postoperatif hava kemik aralığına göre olgu sayıları
Hava kemik
Stapedotomi
aralığı (dB)
n ( %)
0-10 dB
214 (%77,8)
11-20 dB
Stapedektomi
n ( %)
Tüm olgular
n ( %)
18 (%75)
232 (%77,6)
41 (%15)
3 (%12,5)
44
(%14,7)
21-30 dB
13 (%4,7)
3 (%12,5)
16
(%5,4)
>30 dB
7 (%2,5)
0
7
(%2,3)
24 (%100)
299 (%100)
275 (%100)
Toplam
Tablo 4. Stapedotomi grubunun piston çaplarına ve postoperatif hava kemik aralığı değerlerine göre
olgu sayıları.
Havakemik
0.6 mm
0.4 mm
0.8 mm
0,3 mm
aralığı (dB)
piston (n)
piston (n)
piston (n)
Piston (n)
0-10
177(%78)
25 (%73,5)
9 (%81,8)
3 (%100)
11-20
32(%14,1)
7(%20,5)
1 (%9)
0
21-30
11 (%4,8)
2 (%5,8)
1(%9)
0
>30
7 (%3,1)
0
0
0
227 (%100)
34 (%100)
11 (%100)
3 (%100)
Toplam
Olguların genel preoperatif hava yolu işitme eşiği ortalaması 53,65 dB (min:28 dB
maks: 100 db), postoperatif hava yolu işitme eşiği ortalaması 24,93 dB (min:2 dB,
maks:86 dB)dir. Preoperatif hava kemik aralığı ortalaması 32,71 dB (min:20 dB,
maks:53 dB), postoperatif hava kemik aralığı ortalaması 7,43 dB (min: 0 dB, maks:41
dB) dir
Olguların genel preoperatif kemik yolu ortalaması 20,89 dB (min:3 dB ,maks:53
dB) postoperatif kemik yolu ortalamsı 17,55 dB (min: 1 dB, maks:63 dB) idi. Ortalama
yaklaşık 3 dB’lik kemik yolu kazancı sağlandı. Hastaların kemik yolu kazançları
incelendiğinde 0-5 dB arasında kemik yolu kazancı olan 199 kulak (%67,2) saptandı. 84
kulakta (%28,3) 5 dB üzerinde kemik yolu kazancı sağlandı . 16 (%5,4) kulakta 10
31
dB’in, 7 (%2,3) kulakta da 15 dB’in üzerinde kemik yolu kazancı elde edildi.
Maksimum kemik yolu kazancı 20 dB’di. 46 (%15,4) kulakta postoperatif kemik yolu
işitmesinde kayıp ortaya çıktı. Bu 46 olgunun yedisinde (%2,3) 5-10 dB arasında, dört
(%1,3) tanesinde 11-15 dB arasında, iki olguda da 15 dB’in üzerinde parsiyel
sensörinöral kayıp vardı (bir olguda 16 dB, diğerinde 35 dB). Üç hastada (%1) total
sensörinöral işitme kaybı gelişti. 10 dB’in üzerinde parsiyel sensörinöral kaybı olan altı
olgunun ikisine 0,8 mm, dördüne 0,6 mm çapında piston takılmıştı. Şekil 4’de
postoperatif kemik yolu kazançları ile hasta sayıları gösterilmiştir.
250
Vaka Saysı
200
150
100
50
0
15dB<
11-15dB
6 - 10dB
0 - 5dB
< 0 dB
7
9
68
199
46
n
ġekil 4: Operasyon sonrası kemik yolu kazançlarına göre olgu sayıları
Tüm olgular postoperatif hava kemik aralığı kazancına göre değerlendirildiğinde
ise 29 hastada 0-10 dB arasında, 60 hastada 11-20 dB arasında 131 hastada 21-30 dB
arasında, 79 hastada 30 dB’in üzerinde hava kemik aralığı kazancı elde edildi. Şekil
5’de
postoperatif
hava
kemik
aralığı
değerlendirilmiştir.
32
kazanç
grupları
ve
hasta
sayıları
140
131
120
100
80
79
60
60
40
20
29
0
0-10 dB
11-20 dB
21-30 dB
30 dB>
ġekil 5. Postoperatif hava kemik aralığı kazancına göre olgu sayıları.
Stapedotomi yapılan gruptaki 275 kulağın 227’sine 0,6 mm, 34’üne 0,4 mm,
11’ine 0,8 mm 3 tanesine 0,3 mm çaplarında teflon piston takıldı. Piston çapına göre
preoperatif, postoperatif hava yolu, kemik yolu ve hava kemik aralığı değerleri tablo
5’de verilmiştir.
Postoperatif hava yolu eşikleri 0,6 mm için 24,88 dB (min:5 dB, maks: 86 dB);
0,4 mm için 25,68 dB (min:2 dB, maks: 63 dB); 0,8 mm için 24,82 dB (min: 6 dB,
maks: 50 dB) idi. Aralarında istatistiksel olarak anlamlı farklılık saptanmadı(p=0,50).
Postoperatif kemik iletim eşiklerinde değişiklik sırasıyla 0,6 mm için 3,22 dB;
0,4 mm için 3,67 dB; 0,8 mm için 0,45 dB di. Bu grupta en yüksek kemik yolu kazancı
16 dB’di (0,6 mm grubu).
Postoperatif hava kemik aralığı değerleri 0,6 mm, 04 mm, 0,8 mm grupları için
sırasıyla 7,46 dB (min:0, mak:46) 7,18 dB (min:0,maks:24) ve 7,27 dB (min:0,maks:25)
olarak bulundu. Aralarında istatistiksel olarak anlamlı farklılık saptanmadı (p= 0,67)
Stapedektomi yapılan hasta grubundaki 24 hastanın preoperatif hava yolu eşik
ortalaması 53,92 dB (min:38, maks:80); kemik yolu eşik ortalaması 21,25 dB (min:7,
maks:40); hava kemik aralığı ortalaması 32,67 dB (min:23, maks:60) idi. Postoperatif
hava yolu eşik ortalaması 24 dB (min:9, maks:44); kemik yolu eşik ortalaması 16,08 dB
(min:6, maks:38); hava kemik aralığı ortalamsı 7,92 dB (min:0, maks:30) olarak
bulundu (tablo 5). Stapedotomi ile stapedektomi gruplarının postoperatif HYO, KYO
33
ve HKA sonuçlarının karşılaştırılmasında istatistiksel olarak anlamlı farklılık
saptanmadı. Bu parametreler için p değerleri sırasıyla p=0,5, p=0,25 ve p=0,67 idi.
Tablo 5: Tüm grupların preop. ve postop. iĢitme sonuçları (0,5, 1, 2, 3 kHz)
0,6mm
0,4mm
0,8m
Stapedotomi
Stapedektomi
n: 227
n:34
n:11
n:275
n:24
Preop HYO
53,78
53,41
50,73
53,63
53,92
Preop KYO
20,72
22,21
18,09
20,86
21,25
Preop HKA
33,03
31,03
32,82
32,73
32,67
PostopHYO
24,88
25,68
24,82
25,01
24
PostopKYO
17,50
18,53
17,64
17,69
16,08
PostopHKA
7,46
7,18
7,27
7,39
7,92
HYO: Hava yolu ortalanması,KYO: Kemik yolu ortalaması,HKA: Hava kemik aralığı,
preoperatif, Postop: postoperatif)
Preop:
Yüksek frekanslarda işitme sonuçlarının değerlendirilmesi için 4 kHz frekanstaki
değerler kullanıldı. Tablo 6’da tüm grupların 4 kHz frekanstaki işitme sonuçları verildi.
Bu frekansta stapedotomi grubunun postoperatif hava kemik aralığı 7,74 dB,
stapedektomi grubunun 9,38 dB idi. Ancak aralarında istatistiksel olarak anlamlı
farklılık yoktu (p>0,05). 4kHz frekanta 0,4 mm ve 0,6 mm gruplarının kemik yolu
kazancı 1dB’in altındaydı. 0,8 mm grubunda ise 2,7 dB kemik yolu kaybı görüldü.
4 kHz’de gruplar arasında diğer işitme sonuçları açısından da istatistiksel olarak
anlamlı farklılık saptanmadı (p>0,05).
Tablo 6: 4 kHz frekans iĢitme sonuçları
0,6mm
0,4mm
0,8mm
Stapedotomi
Preop HYO
53,33
53,68
50,45
53,35
49,79
Preop KYO
25,56
25,88
19,09
25,51
26,46
PreopHKA
27,68
28,09
31,36
27,80
23,33
PostopHYO
32,43
32,79
34,09
32,68
35,42
Posto KYO
24,73
25,59
21,82
24,91
26,04
PostopHKA
7,66
7,21
12,27
7,74
9,38
34
Stapedektomi
Hastalarda operasyon sırasında ve sonrasında ortaya çıkan komplikasyonlar tablo
7’ de gösterilmiştir. Üç hastada operasyon sırasında timpanik membran perforasyonu
gelişti bu hastaların perforasyonları aynı operasyonda greft ile onarıldı. Bir hastada ise
postoperatif tampon tahliyesi
sonrası
7.gün
kontrolünde timpanik membran
perforasyonu saptandı. Bu hastaya miringoplasti yapıldı. Bir hastada operasyon
sırasında inkus dislokasyonu ortaya çıktı. İntraoperatif inkus tekrar yerine yerleştirildi.
Beş hastada korda timpani hasarı gelişti, bir hastada perilenf gusher gelişti hastanın
operasyonu bu aşamada sonlandırıldı. Hastada postoperatif işitme kaybı gelişmedi. Bir
hastada postoperatif 6. günde grade 2 fasiyal paralizi gelişti steroid tedavisi ile fasiyal
sinir fonksiyonları normale döndü. Üç hastada yüzen taban bir hastada bisküi footplate
görüldü bu olgulara stapedektomi yapıldı.
Beş hastada (%1,67) sensörinöral işitme kaybı gelişti. Bir hastada 16 dB, bir
hastada 35 dB, üç hastada (%1) ise total sensörinöral işitme kaybı gelişti. Bu üç
hastadan birinde geç dönemde tekrarlayan iletim tip işitme kaybı nedeniyle iki kez
revizyon yapıldı. Orta kulakta ve oval pencere üzerinde pistonda fiksasyona neden olan
fibröz dokular mevcuttu. Fibröz dokular temizlendi, piston değiştirildi. İkinci
revizyondan sonra hastada total işitme kaybı gelişti. Bir hastada reparatif granülom
gelişti, bir hastada ise reparatif granülom düşünülmesine rağmen hasta eksplorasyonu
kabül etmediği için tanı kesinleştirilemedi. Reperatif granülom düşünülen olguda
şiddetli vertigo ve total işitme kaybı gözlendi. 13 hastada postoperatif dönemde bir hafta
içerisinde düzelen vertigo gözlendi bu hastalara yatak istirahati önerildi ve
dimenhidrinat verildi.
Tablo 7 : Ġntraoperatif ve postoperatif komplikasyonlar
Sayı
%
Timpanik membran perforasyonu
4
1,33
İnkus dislokasyonu
1
0,33
Korda timpani hasarı
5
1,67
Yüzen taban
3
1
Perilenf gusher
1
0,33
Sensörinöral işitme kaybı
5
1,67
Protezin yerinden çıkması
5
1,67
Fasiyal paralizi
1
0,33
Şiddetli vertigo
1
0,33
Ilımlı vertigo
13
4,34
Komplikasyonlar
35
Altı olguya geç dönemde tekrarlayan iletim tip işitme kaybı, bir hastaya da total
sensörinöral işitme kaybı endikasyonuyla toplam yedi olguya (%2,3) revizyon
operasyon yapıldı (tablo 8). Dört hastada protezin inkus uzun kolundan çıktığı bu
olgulardan birinde inkus uzun kolunda erozyon ortaya çıktığı, bir hastada ise inkus
uzun kolunda nekroz geliştiği görüldü, bir hastada ise protezin hem inkus uzun
kolundan hem de oval pencere tabanından çıktığı ve oval pencere tabanın kapandığı
gözlendi. Pistonu yerinden çıkan hastalara yeni piston takıldı. İnkus uzun kol nekrozu
gelişen olguda inkus çıkarılarak piston malleusa takıldı. Oval pencerenin kapandığı
olguda taban sketer ile açılarak yeni piston takıldı. Bir hastada ise orta kulakta ve oval
pencerede fibröz doku oluşumu nedeniyle protez fiksasyonu gözlendi. Bu hastaya iki
kez revizyon cerahi yapılarak iki kez teflon pistonu değiştirildi ancak hastanın
işitmesinde düzelme elde edilemedi son yapılan revizyon sonrası hastada total
sensörinöral işitme kaybı gelişti. Bir olguda operasyondan iki hafta sonra total
sensörinöral işitme
kaybı gelişti hasta tekrar eksplore edildi. Reparatif granülom
gözlendi ve temizlendi. Hastanın işitme kaybında düzelme olmadı. Revizyon yapılan
olguların revizyon öncesi ve sonrası işitme sonuçları tablo 8’de gösterilmiştir. Revizyon
yapılan olguların postoperatif hava kemik aralığı, total işitme kaybı gelişen olgular
dışında 10 dB’in altındaydı. Revizyon olgularda başarı oranı %71,4 idi.
Tablo 8: Revizyon yapılan olguların revizyon öncesi ve sonrası iĢitme sonuçları
OLGULAR
Preop
Preop
Preop
Postop
Postop
Postop
HYO(dB)
KYO(dB)
HKA(dB)
HYO(dB)
KYO(dB)
HKA(dB)
A
54
13
41
15
10
5
B
45
23
22
20
17
3
C
66
25
41
20
12
8
D
48
28
20
21
21
0
E
65
35
30
30
23
7
F
35
10
25
45
11
34
G
110
70
40
110
70
40
36
5. TARTIġMA
Otoskleroz cerrahisi otolojik cerrahinin hızlı sonuç veren operasyonlarından
birisidir. Operasyonun kısa sürmesi, operasyondan sonra hastayı tatmin eden bir işitme
iyileşmesinin sağlanması, hastanede yatış süresinin kısalığı önemli avantajlarıdır.
Otoskleroz cerrahisinde amaç, hastalığa bağlı kemikçik zincirdeki hareketsizliği
gidererek ses iletimini tekrar sağlamaktır. Bu amaçla tarihsel süreç içerisinde birçok
teknik kullanılmıştır. İlk kez total stapedektomiyi Shea tariflemiş ve oval pencereyi ven
grefti ile örterek teflon protez kullanımını başlatmıştır7. 1969’da Schuknecht ve
Applebaum8 stapes tabanına açtıkları küçük pencereye küçük çaplı teflon piston
yerleştirdiler ve bunu stapedotomi olarak tanımladılar. Bu yöntemin otosklerozda en iyi
düzeltici
prosedür
olduğunu
belirtmişlerdir.
Schuknecht’e
göre
bu
teknik
stapedektominin postoperatif vertigo, reperatif granülom gibi komplikasyonlarını
azaltmıştır. Kliniğimizde rutin olarak stapedotomi operasyonu yapılmaktadır ancak
operasyon sırasında tabanın total mobilize olduğu veya parçalandığı olgularda
stapedektomi yapılmaktadır.
Otoskleroz cerrahisinin fonksiyonel başarısını ortaya koymak için en yaygın
kullanılan parametre postoperatif hava kemik aralığıdır. Postoperatif hava kemik
aralığının 10 dB ve altında olması birçok çalışmada başarı kriteri olarak alınmıştır. Bu
çalışmada stapedotomi grubunun %77,8’inda, stapedektomi grubunun %75’inde tüm
olguların %77,6’ sında postoperatif hava kemik aralığı 10 dB ve altındaydı. Bu konuda
literatür incelendiğinde Vincent ve ark.4 3050 olguluk çalışmlarında % 94, Quaranata ve
ark.
48
2134 olguda % 85, Kısılevsky ve ark.49 1145 olguda %82, De Brujin ve ark.
50
473 olguda % 71, Kos ve ark.5 % 79, Berliner ve ark.51 240 hasta ile yaptıkları
çalışmada % 68, Benerje ve ark.6 100 olguluk çalışmalarında % 62, Konstandinis ve
ark.52 lazer ile gerçekleştirdikleri 56 olguluk çalışmalarında % 75 oranlarında başarı
bildirmişlerdir.
Stapes cerrahisinde postoperatif
kemik yolundaki iyileşme ilk defa Carhart
tarafından tanımlanmıştır. Koklear etkilenmenin olmadığı otoskleroz hastalarında
normal düzeylerde olması beklenen kemik yolu eşikleri, özellikle 2 kHz frekansında 2030 dB düşebilir. Orta kulak rezonans frekansına en yakın oktav frekans olan 2 kHz ve
buna komşu oktav frekanslarda kendini gösteren düşmenin, kemikçikler aracılığıyla
ortaya çıkan enerji artışının stapes fiksasyonuyla ortadan kalkması sonucunda belirdiği
37
düşünülmektedir42. Bu fiksasyonun ortadan kaldırılmasıyla postoperatif kemik yolunda
ortaya çıkan düzelme (Carhart etkisi) farklı otorler tarafından 0,5 kHz’de 5-10 dB,
1kHz’de 10-20 dB, 2 kHz’de 15-30 dB, 4 kHz’de 5-20 dB aralıklarında tahmin
edilmiştir49. Bu çalışmada tüm vakalar değerlendirildiğinde kemik yolunda postoperatif
yaklaşık 3 dB (min:0, maks:20) kazanç elde edildi. 4 kHz’ de ise postoperatif ortalama
kazanç 1dB’in altındaydı. Kısılevsky49 ve ark. da bizim çalışmaya benzer şekilde 4 kHz
frekansta kemik yolunda iyileşme elde edememişlerdir bu durumu iç kulakta cerrahi
travmaya bağlı olarak yüksek frekanslarda kemik yolu eşiklerinin düşmesine
bağlamışlardır. Vincent ark.4 da benzer şekilde 4 Khz’ de kemik yolu eşiklerinde
iyileşme bulamamışlardır. Kos ve ark.5 ise postoperatif kemik yolu ortalamasında
düşme saptamışlardır.
Bu çalışmada 275 stapedotomi 24 stapedektomi vakası mevcuttu. Çalışmanın
sonuçlarına göre stapedotomi yapılan grupla stapedektomi yapılan grup arasında işitme
sonuçları açısından istatistiksel olarak anlamlı farklılık bulunamadı.
Fisch53
stapedotomi ve stapedektomi grupları arasında 3 yıllık takiplerde işitme sonuçları
açısından anlamlı farklılık bulamamıştır. 4 kHz de ise stapedotomi sonuçlarını
stapedektomiye göre daha iyi bulmuşlardır. Stapedotomi yapılan hastaların 3 yıllık
takiplerinde kemik yolunda (0,5-2 kHz) bozulmanın daha az ve iyileşmenin daha fazla
olduğunu gösterdiler. Stapedotominin stapedektomiye göre iç kulağa daha az travmatik
olduğunu öne sürdüler. Bu çalışmada 4kHz’ de stapedektomi ve stapedotomi grubunun
sonuçları arasında anlamlı farklılık bulunamadı. Ayrıca bu çalışmada 4 kHz’de
stapedotomi grubunun postoperatif hava kemik aralığı 7.74 stapedektomi grubunun ise
9,38’di ancak aralarında istatistiksel olarak anlamlı farklılık saptanmadı. Kos ve ark.5
stapedotomi ve stapedektominin uzun ve kısa dönem sonuçlarını karşılaştırdıkları
çalışmalarında geniş pencere stapedotomi ve stapedektomi grubunun fonksiyonel
sonuçlarının küçük pencere stapedotomi grubundan daha kötü olmadığını ve
komplikasyon açısından önemli farklılık bulunmadığını belirttiler.
Kürsten ve ark.54 stapedotomi yaptıkları 35 olgu ve stapedektomi yaptıkları 22
olgu ile gerçekleştirdikleri çalışmalarında, stapedotomi ve stapedektomi grubu arasında
uzun dönem sonuçları açısından anlamlı farklılık bulamadılar sadece 4000 Hz frekansta
hava ve kemik yolu eşiklerinde stapedotomi grubu istatistiksel olarak daha iyi sonuçlara
sahip olarak bulundu. Ayrıca uzun dönem takiplerde stapedektomi grubunun yıllık
işitme kaybı 1,1 dB, stapedotomi grubunun yıllık işitme kaybı 0,7 dB olarak bulundu. 4
kHz’de stapedotomi grubunun yıllık işitme kaybı oranı düşük frekanslardan çok daha
38
küçük olarak saptandı. Portman ve Arramon Tucco
55
da 4 kHz frekansta kemik eşik
değerlerinin stapedektomi sonrası daha fazla bozulduğunu ve yıllar içerisinde hava
kemik aralığının açıldığını bildirmiştir.
Spandow ve ark. 56 60 hastadan oluşan stapedektomi grubu ile 55 hastadan oluşan
stapedotomi
grubunu
uzun
dönem
işitme
sonuçları
ve
komplikasyonlarını
karşılaştırdıkları çalışmalarında stapedotomi grubunun 500, 1000, 2000, 3000 Hz
frekansları ortalamasında hava yolu kazancının stapedektomi grubuna göre daha iyi
olduğunu gösterdiler. 4000 ve 6000 frekansta ise düşük frekanslara göre stapedotomi
grubunun sonuçları çok daha iyiydi. Sonuç olarak stapedotomininin özellikle yüksek
frekanslarda işitme kazancının daha iyi ve sensörinöral işitme kaybı komplikasyonun
daha düşük olduğunu öne sürdüler.
Stapes cerrahisinde günümüzde fiksasyon mekanizması, yapıldığı materyal ve
çapları birbirinden farklı çok çeşitli pistonlar kullanılmaktadır. En yaygın kullanılan
çapları 0,4 ve 0,6 mm olan pistonlardır. 0,3, 0,5, 0,8 mm çaplı pistonlar daha az
yaygınlıkta kullanılmaktadır. Normal fizyoloji ile karşılaştırıldığında stapedotomi
sonrası durumda tek major farklılık oval pencerede ses iletim alanındaki değişikliktir.
Normal fizyolojik durumda stapesin footplate alanı yaklaşık 3,2 mm2’dir. Oysa
stapedotomi sonrası 0,6 mm ve 0,4 mm protezlerin alanı sırasıyla 0,28 ve 0,13 mm2’dir.
Kişisel anatomik farklılıklar protez çapının seçimini sınırlandırmaktadır. Oval
pencerenin obliterasyonu ya da fasiyal sinirin üzerine sarkmasından dolayı küçük piston
çaplı protezlere ihtiyaç olabilir. Büyük protez ise iç kulağa büyük pencere açmayı
gerektirdiğinden stapes footplate fraktürü ve travma riskini artırabilir. Ayrıca protezin
kitlesi rezonans frekansında küçük yer değişikliklerine neden olabilir. Düşük kütleli
protezlerde yüksek frekansların daha iyi iletildiği tartışılmıştır, ağır protezler ise düşük
frekanslarda daha iyi sonuçlar üretmiştir. Protez çapının rolü tartışmalıdır. Büyük çaplı
bir protezde ses iletim alanı normal fizyolojik boyutuna bir miktar yaklaşır. Bununla
birlikte küçük yüzey alanı, perilenfatik sıvının volümünden dolayı protezin yerinden
çıkma miktarını kompanze edebilir. Sonuç olarak protez çapının seçimi tartışılabilir
görünmektedir 57.
Bu çalışmada stapedotomi yapılan hasta grubunda kullanılan piston çaplarına göre
gruplara ayrıldığında. 0,4 mm, 0,6 mm ve 0,8 mm gruplarının işitme sonuçları arasında
istatistiksel olarak anlamlı farklılık bulunamadı. Ancak 0,6 ve 0,8 mm piston grubunun
postoperatif hava kemik aralığı başarısı (10 dB ve altında kapanma yüzdesi) sırasıyla %
78 ve % 81,8 idi. 0,4 mm grubunda ise bu oran % 73,5 olarak bulundu.
39
Shabana ve ark.58’nın 0.4 mm ve 0.6
mm piston çaplarını karşılaştırdıkları
çalışmalarında postoperatif hava kemik aralığı değerleri sırasıyla 8,6 dB ve 7,4 dB’di.
Bu değerler açısından iki grup arasında istatistiksel olarak anlamlı farklılık yoktu.
Ancak 0,6 mm teflon piston kullanılan grubun hava yolu işitme kazancı daha iyiydi. Bu
durumun bu hasta grubunda preoperatif hava kemik açıklığının daha fazla olması ve
stapes tabanına aktarılan yüzey alanın genişliği ile ilgili olabileceğini bildirdiler. Kemik
yolu işitme kazancında ise 0,4 mm teflon grubunun değerleri daha iyiydi ancak bu
durumu açıklayamamışlardır. Shabana ve ark.58, postop hava kemik aralığı 10 dB’in
altında olan hasta yüzdesini 0,6 mm grubunda %72; 0,4 mm grubunda %70 olarak
yayınladılar. Bu çalışmada ise bu oran 0,6 mm grubu için %78; 0,4 mm grubu için
%73,5 idi. Ülkemizde yapılan bir çalışmada 0,4 mm ve 0,6 mm protez kullanımı
sonrasında işitme sonuçları arasında fark bulunamamıştır59.
Fisch53 yaptığı çalışmada küçük çaplı stapedotominin 3.hafta sonuçlarının kötü
olduğunu ancak 3 aylık ve 1 yıllık takiplerinde aralarında anlamlı farklılık
bulunmadığını belirtmiştir.
Bu küçük çaplı stapedotominin kesin başarısının
gözlenebilmesi için geniş çaplı stapedotomiye göre daha fazla zamana ihtiyacı olduğuna
işaret etmektedir.
Teig ve Lindeman60 225 hasta ile yaptıkları retrospektif incelemelerinde 145
kulakta 0,6 mm teflon piston, 65 vakada 0,8 mm teflon piston, 14 vakada 0,4 mm teflon
piston kullandılar. 250 Hz, 500 Hz, 1 kHz ve 2 kHz’ de piston çapı arttıkça hava yolu
işitme eşikleri sonuçlarında anlamlı artış ortaya çıktığını belirttiler. Teflon pistonun
distal bölümünün yüzey alanında iki katlık bir artışın hava yolu işitme eşiklerinde 5-7
dB’lik bir işitme kazancına yol açacağını iddia ettiler. Daha önce yapılan çalışmalarda
piston çapı artışının yararlı etkisinin ortaya konulamamasını bu çalışmalarda referans
olarak postoperatif hava kemik aralığının kullanılmasına bağladılar. 1 kHz ve 2 kHz
frekanslarda kemik yolunda iyileşme olması, piston çapları arasında başarı farklılığını
saptamada
tek parametre olarak postoperatif hava kemik aralığının kullanılmasını
sınırlandırmaktadır.
Marchese ve ark.61 212 olgu ile yaptıkları retrospektif çalışmalarında 112 kulağa
0,6 mm teflon piston (A grubu) 100 kulağa ise 0,4 mm teflon piston (B grubu)
kullandılar. Postoperatif hava yolu eşiklerindeki iyileşmeyi A grubunda 21,04 dB B
grubunda ise 11,14 dB olarak buldular. Postoperatif hava yolu eşikleri ve hava kemik
yolu aralığında iyileşme 4 kHz hariç tüm frekanslarda A grubunda istatistiksel olarak
daha iyi bulundu. Bizim çalışmamızda ise piston grupları arasında hava yolu kazancı
40
açısından anlamlı bir farklılık bulunamadı. Marchese ve ark. 10 dB’den daha fazla
postoperatif kemik yolu kaybını A grubunda %8,03 B grubunda ise %5 olarak buldular.
Aradaki farkın istatistiksel olarak anlamlı olmadığını belirttiler. Huttenbrink62 0,4 mm
teflon pistonu tercih ettiği çalışmasında 10- 15 dB’den fazla
kaybında
sensörinöral işitme
düşüş ve iç kulağa travma riskinde azalma olduğunu yayınladı. Bizim
çalışmamızda da operasyon sonrası 10 dB’in üzerinde parsiyel kemik yolu kaybı altı
(%2) hastada görüldü bu hastaların 4’üne 0,6 mm; 2’sine de 0,8 mm piston takılmıştı.
0,4 mm piston tercih ettiğimiz hiçbir hastamızda 10 dB’in üzerinde kemik yolu kaybı
izlenmedi. Bu çalışmada 0,4 mm ve 0,6 mm piston çaplarında kemik yolu eşiklerinde
ortalama 3 dB’in üzerinde kazanç elde edildi. 0,8 mm grubunun kemik yolu kazancı
yaklaşık 0,5 dB’di. 4kHz frekanta ise 0,4 mm ve 0,6 mm gruplarının kemik yolu
kazancı 1dB’in altındaydı. 0,8 mm grubunda ise 2,7 dB kemik yolu kaybı görüldü.
Laske ve arkadaşlarının57 meta analiz çalışmalarında 0,4 mm ve 0,6 mm pistonların
kemik yolu kazançları 3dB idi.
Sennaroğlu ve ark.63, 0,6 ve 0,8 mm teflon piston ile yaptıkları çalışmalarında
hava yolu işitme eşiklerindeki iyileşmenin 0,8 mm teflon piston kullanılan grupta 0,6
mm teflon piston kullanılan gruba göre daha iyi olduğunu bildirdiler. Gristwood64 0,6
ve 0,8 mm pistonları karşılaştırmış ve piston çapının azalışı ile düşük frekanslarda kötü
işitme sonuçları elde edildiğini ortaya koymuştur.Donaldson ve Synder65 , piston
çapında artış sonucunda düşük frekanslarda, piston çapı azaldığında ise yüksek
frekanslarda daha iyi işitme kazançları elde edildiğini öne sürdüler.
Grolman ve ark.66 rasgele seçilmiş hastalarda 0,4 mm ve 0,3 mm teflon piston
guplarının sonuçlarını karşılaştırdılar. 125 Hz, 250 Hz, 500 Hz, 1 kHz frekans
aralıklarında hava yolu işitme kazançları 0,4 mm piston grubunda daha iyiydi ve
istatistiksel olarak aradaki fark anlamlıydı. 2 kHz, 4 kHz ve 8 kHz frekanslarda ise
arada istatistiksel olarak anlamlı farklılık saptanmadı.
Laske ve ark.57 2011 yılında yayınladıkları ve 0,4 mm ve 0,6 mm çaplı
pistonlarla gerçekleştirilen operasyonları karşılaştırdıkları meta analiz çalışmalarında
postoperatif hava yolu ortalaması, hava kemik aralığı ve hava kemik aralığı kazancı
parametrelerinde 0,6 mm piston grubunun istatistiksel olarak daha iyi sonuçlara sahip
olduğunu belirttiler. Postoperatif 10 dB’in altında hava kemik aralığına sahip hasta
oranlarını ise 0,6 mm grubunda %81,1; 0,4 mm grubunda ise %71,1 olarak yayınladılar.
Laske ve ark. her iki grubun postoperatif kemik yolu değişiklikleri arasında ise anlamlı
fark bulamamışlardır.
41
Bu çalışmada yedi (%2,3) olguya revizyon cerrahi yapıldı. İntraoperatif bulgu
olarak, iki (% 28) olguda inkus uzun kolunda erozyon ve nekroz saptandı. Üç (%43)
olguda ise protez yer değişikliği söz konusuydu. Bir olguda orta kulakta ve oval
pencerede fibröz doku oluşumu saptandı. Bu hastaya iletim tipi işitme kaybının
düzelmemesinden dolayı iki kez revizyon yapıldı ancak ikinci revizyondan sonra
hastada total işitme kaybı gelişti. Bir olguda ise total işitme kaybı endikasyonuyla
eksplorasyon yapıldı. Hastada reperatif granülom saptandı, granülom temizlendi.
Hastanın işitmesinde düzelme olmadı. Revizyon olgularda total işitme kaybı gelişen iki
olgu dışında beş (%71,4) hastada postoperatif hava kemik aralığı 10 dB ve altındaydı.
Han ve ark.67 revizyon operasyonlarını değerlendirdikleri çalışmalarında intraoperatif
bulgu olarak protez yer değişikliğini %58,1; inkus erozyonunu %43,2; oval pencerede
fibröz doku oluşumunu %44,6 oranlarında saptadılar. Han ve ark. revizyon olgularının
% 45’inde postoperatif hava kemik aralığını 10 dB ve altında, % 36’sında ise 11-20 dB
aralığında buldular. Vincent ve ark.4 gerçekleştirdikleri revizyon operasyonlarda %34
inkus erozyonu, %25 protezin yer değiştirmesi, %3,4 oranında pistonun uzun gelmesi,
%14,3 perilenf fistülü saptadılar. Kos ve arkadaşları5 ise revizyon cerrahisinde en sık
buldukları bulguların fibröz doku nedeniyle protezin fiksasyonu ve inkus uzun kolunda
erozyon olduğunu belirttiler. Kos ve ark.5 yaptıkları revizyon vakaların uzun dönem
sonuçlarında %69,8 başarı (postoperatif hava kemik aralığı 10 dB ve altında olan olgu
oranları) oranı bildirdiler.
Stapes cerrahisinin en korkutucu komplikasyonu parsiyel ve total sensörinöral
işitme kaybıdır. Sensörinöral işitme kaybı turun aşırı kullanılması, travmatik
mobilizasyon ve iç kulak içerisine kanama gibi cerrahi travmaya bağlı nedenlerden
kaynaklanabilir. Endosteumun tutulduğu obliteratif otosklerozda, revizyon cerrahilerde,
perilenf gusher gelişen hastalarda, endolenfatik hidropsu olanlarda sensörinöral işitme
kaybı riski artmıştır43. Bu çalışmadaki beş (%1,65) olguda postoperatif önemli derecede
(SNİK>15 dB) sensörinoral işitme kaybı gelişti. Bu hastaların üçünde (%1) ise total
işitme kaybı ortaya çıktı. Total işitme kaybı gelişen hastalardan birine orta kulakta
fibröz doku oluşumu nedeniyle iki kez revizyon yapıldı. İkinci revizyondan sonra
hastada total işitme kaybı gelişti, bir hastada reparatif granülom gelişmişti, bir hastada
ise reparatif granülom düşünülmesine rağmen hasta eksplorasyonu kabül etmediği için
tanı kesinleştirilemedi. Vincent ve ark.4 serisinde total işitme kaybı oranı %0,5 idi. Kos
ve ark.5 total işitme kaybı oranını %1,3 olarak açıkladılar. Shabana ve ark.nın58 200
hastalık çalışmalarında 15 dB’den fazla kemik yolu kaybı görülmemişti. Konstandinis
42
ve ark.52 56 vakalık lazer stapedotomi serisinde bir kulakta total sağırlık ortaya çıktı.
Benerjee ve ark.nın6 yaptıkları çalışmada total işitme kaybı oranı %3’tü. Spandow ve
ark.nın56 60 hastalık çalışmasında stapedektomi yapılan bir hastada total sağırlık gelişti.
Bu çalışmada ortaya çıkan diğer komplikasyonlar şöyleydi; üç hastada
intraoperatif timpanik membran hasarı gelişti ve intraoperatif greft ile onarıldı. Bir
hastada postoperatif dönemde timpanik membran perforasyonu saptandı ve hastaya
miringoplasti yapıldı. Bir hastada operasyon sırasında inkus dislokasyonu gelişti
intaroperatif inkus tekrar yerine kondu. Üç hastada yüzen taban bir hastada bisküit
footplate oluştu. Bu hastalara stapedektomi yapıldı. bir hastada intraoperatif gusher
ortaya çıktı. Operasyon bu aşamada sonlandırıldı. Hastanın postoperatif işitmesinde
değişiklik gözlenmedi. Beş hastada korda timpani hasarı gelişti. Bir hastada
operasyondan bir hafta sonra fasiyal paralizi gelişti steroid tedavisi sonrası paralizinin
düzeldiği görüldü. Bu hastanın paralizisi lokal immün yanıt ve ödeme ya da herpes
reaktivasyonuna bağlandı. 13 hastada operasyon sonrası ilk haftada ılımlı düzeyde
vertigo gelişti. Bu hastalara yatak istirahati önerildi ve baş dönmesine yönelik
dimenhidrinat verildi. Hastalarda kalıcı bir sorun gelişmedi. Şiddetli vertigo ve total
sensörinöral işitme kaybı gelişen bir olguda reperatif granülom düşünüldü. Hasta
eksplorasyonu kabul etmediği için tanı kesinleştirilemedi. Revizyon yapılan yedi
olgunun beşinde protezin çeşitli nedenlerle yarinden çıktığı görüldü.
Spandow ve ark.nın56 yaptığı çalışmada stapedektomi grubunda iki korda timpani
hasarı, iki yüksek frekanslarda sensörinöral işitme kaybı,
bir timpanik membran
perforasyonu, bir total sağırlık ortaya çıktı. Stapedotomi grubunda ise bir timpanik
membran perforasyonu görüldü. Berliner ve ark. nın51 komplikasyonları ise iki hastada
floating footplate, iki hastada footplate fraktürü, bir hastada perilenf sızıntısı, dokuz
hastada vertigo, bir hastada granülom ve üç hastada total sağırlık şeklindeydi.
Konstandinis ve arkadaşlarının52 lazer serilerinde 56 olguda dokuz ılımlı vertigo, dört
hastada postoperatif enfeksiyon (otitis medya ya da otitis eksterna) 11 hastada
hemotimpanyum, iki hastada metalik tat alma, bir hastada postoperatif timpanik
membran perforasyonu gelişmişti.
43
SONUÇLAR
1. Otoskleroz tanısıyla opere edilen 299 kulağın 232’sinde (%77,6) fonksiyonel başarı
(Amerikan Otolaringoloji ve BaĢ Boyun Cerrahisi Akademisi ĠĢitme ve Denge
Komitesi’nin önerisi doğrultusunda 10 dB ve altı postoperatif hava kemik aralığı
baĢarı kriteri olarak alındı) sağlandı. Bu oran stapedotomi grubunda %77,8 (214
olgu), stapedektomi grubunda %75 (18 olgu) olarak saptandı. İki grup arasında
istatistiksel olarak anlamlı bir farklılık bulunamadı (p=0,53).
2. Başarı oranları teflon pistonların çapına göre değerlendirildiğinde 0,4 mm’de %73,5;
0,6 mm’de %78; 0,8 mm’ de %81,8 olarak bulundu. Aralarında istatistiksel olarak
anlamlı farklılık yoktu (p=0,74).
3. Piston çaplarına göre kemik yolu kazancı değerlendirildiğinde; 0,4 ve 0,6 mm piston
kullanılan olgularda postoperatif 3 dB’ in üzerinde kemik yolu kazancı, 0,8 mm piston
kullanılanlarda 0,5 dB kemik yolu kazancı sağlandı. 4 kHz frekansta 0,4 mm ve 0,6
mm gruplarında kemik yolunda yaklaşık 1 dB kazanç elde edilirken, 0,8 mm grubunda
2,7 dB kemik yolu kaybı ortaya çıktı.
4. Bu çalışmada yedi (%2,3) olguda revizyon cerrahisi gerekti. Revizyon nedenleri; üç
olguda protez yer değişikliği, iki olguda inkus uzun kolunda erozyon ve nekroz, bir
olguda orta kulakta ve oval pencerede fibröz doku oluşumu, bir olguda reperatif
granülom oluşmasıydı. Revizyon cerrahisinde başarı oranımız %71,4 idi.
5. Stapes cerrahisinin en önemli komplikasyonu olan total işitme kaybı üç olguda (%1)
ortaya çıktı. Bu sonuç literatür ile uyumluydu. Dört hastada (%1,33) timpanik membran
perforasyonu, üç hastada (%1) yüzen taban, bir hastada (%0,33) bisküit footplate, bir
hastada (%0,33) perilenf gusher, bir
hastada (%0,33) fasiyal paralizi, bir hastada
(%0,33) reperatif granülom, bir hastda şiddetli vertigo (%0,33) görüldü.
6. Stapes cerrahisi, yüksek başarı oranı ve düşük komplikasyon oranları ile otoskleroz
tedavisinde başarılı bir tedavi yöntemi olarak düşünülmektedir.
44
KAYNAKLAR
1) Tuncer Ü, Tarkan Ö. Otosklerozun fizyopatolojisi. Türkiye Klinikleri J E.N.T- Special Topics
2009;2(3):1-4.
2) Iyer PV, Gristwood RE. Histopathology of the stapes in otosclerosis.Pathology 1984;16:30 – 38
3) Sakıhara Y, Parvıng A. Clinical Otosclerosis, Prevalence Estimates and Spontaneous Progres. Acta
Otolaryngol (Stockh) 1999; 119:468-472.
4) Vincent R, Sperling NM, Oates J, Jindal M. Surgical findings and long term hearing results 3050
stapedotomies for primary otosclerosis: a prospective study with the otology-neurotology database.
Otol Neurotol 2006; 27(suppl 2):25-47.
5) Kos MI, Montandon PB, Guyot JP. Short and long term results of stapedotomy and stapedectomy
wıth teflon wıre piston prothesis. Ann Otol Rhinol Laryngol 2001;110,10:907-11.
6)
Benerjee A, Hawthorne MR, Flood LM, Maetin FW. Audit of stapedectomy results in a district
general hospital. Clin Otolaryngol 2002;27:275-8.
7) Özüer MZ, Koç M. Otoskleroz Cerahisi. Türkiye Klinikleri J E.N.T – Special Topics 2009;2(3):5459.
8) Schuknecht HF, Aplebaum EL. Surgery for hearing loss. N Eng j Med 1996;280:1154-60.
9) Arıncı K, Elhan A. Anatomi. 2.Baskı, Ankara: Güneş Kitabevi Ltd.Şti,1997 : 466-469
10) Akyıldız N. Kulak Hastalıkları ve Mikrocerrahisi Cilt 1, Ankara: Bilimsel Tıp Yayınevi 1998:292453.
11) Esmer N, Akıner MN, Karasalihoğlu AR, Saatçi MR. Klinik Odyoloji. Özışık Matbaacilik,
1995;17-43.
12) Belgin E. İşitme Fizyolojisi. Koç C, Kulak Burun Boğaz Hastalıkları ve Baş Boyun Cerrahisi.
2.Baskı, Ankara: Öncü Basımevi, 2004: 63-71.
13) T. Karosi, I.Sziklai. Etiopatogenesis of otosclerosis. Eur Arch Otorhinolaryngol 2010; 267: 13371349.
14) Causse JR, Causse JB. Otospongiosis as a genetic disease. Early detection, medical management
and prevention. Am j Otol. 1984 ;5(3):211-223. Review.
45
15) Hueb MM, Goycoolea MV, Paparella MM, Oliveria JA. Otosclerosis: the University of
Minnesota temporal bone collection. Otolaryngol Head Neck Surg 1991; 105:396-405.
16) Niedermeyer HP, Arnold W. Otosclerosis and measles virus- association or causation? ORL J
Otorhinolaryngol Relat Spec 2008;70:63-9.
17) Wang PC, Merchant SN, Mc Kenna MJ, Glynn RJ, Nadol JB Jr. Does otosclerosis ocur only in
the temporal bone? Am j Otol 1999; 20:162 -165.
18) Declau F, Van Spaendock M, Timmermans JP, Michaels L, Liang J, Qui JP, Van de Heyning
P. Prevelance of otosclerosis in an unselected series of temporal bones. Otol Neurotol 2001; 22:596602.
19) Linthicum FH Jr. Histopathology of otosclerosis. Otolaryngol Clin North Am 1993; 26:335-352.
20) Michaels L. The temporal bone: an organ in search of a histopathology. Histopathology 1991;
18:391-394.
21) Arnold W. Some remarks on the histopathology of otosclerosis. Adu Otorhinolaryngol 2007;65:2530.
22) Schuknecht HF, Barber W. Histologic variants in otosclerosis. Laryngoscope 1985; 95:1307- 1317.
23) Arnold W, Niedermeyer HP, Lehn N, et al. Measles virus in otosclerosis and the spesific immune
response of the inner ear. Acta Otolaryngol 1996;116:705-709.
24) Mc Kenna MJ, Mills BG, Galey FR, et al. Filamentous structures morphologically similar to viral
nucleocapsids in otosclerotic lesions in two patiens. Am J Otol 1986; 7:25-28.
25) Niedermeyer H, Arnold w, Neubert WJ. Evidence of measles virus RNA in otosclerotic tissue.
ORL J Otorhinolaryngol Relat Spec 1994; 56:130-132.
26) Grayeli AB, Palmer P, Tran Ba Huy P. No evidence of measles virus in stapes samples from
patiens wiyh otosclerosis. J Clin Microbiol 2000; 38:2655-2660.
27) Krosi T, Konya J, Petko M. Antimeasles immunoglobulin g for serologic diagnosis of
otosclerosis hearing loss. Laryngoscope 2006;116:488-493.
.
28) Simonet WS, Dacey DL, Dunstan CR, Kelley M, Chang MS, Luthy R, Nguyen HQ, Wooden S,
Bennet L, Boone T, Shimamoto G, De Rose M, Elliot R, Colembero A, Tan HL, Trail G,
Sullivan J, Davey A, Bucay N, Renshaw- Gregg L, Hughes TM, Hill D, Pattison W, Campbell P,
Boyle WJ. Osteoprotogerin: a novel secreted protein involved in the regulation of bone density. Cell
1997;89:309-319
46
29) Tsuda E, Goto M, Mochikuzi SI, Yano K, Kobayashi F, Morinaga T, Higashio K. Isolation of a
novel cytokine from human fibroblasts that specifically inhibits osteoclastogenesis. Biochem Biophys
Res Commun. 1997; 234:137-142.
30) Lacey DL, Timms E, Tan H-L, Kelly MJ, Dunstan CR, Burgess Elliott R, Colombero A, Elliott
G, Scully S, Hsu H, Sullivan J, Hawkins N, Davy F, Capparelli C, Eli A, Qian YX, Kaufman ,
Sarosi I, Shalboub T, V, Senaldi G, Guo J, Delaney J, Boyle WJ. Osteoprotegerin (OPG) ligand is
a cytokine that regulates osteoclast differentiation and activation Cell. 1998; 93: 165–176.
31) Yasuda H, Shima N, Nakagawa N, Yamaguchi K, Kinosaki M,Mochizuki S, Tomoyasu A, Yano
K, Goto M, Murakami A, TsudaE, Morinaga T, Higashio K, Udagawa N, Takahashi N, SudaT.
Osteoclast differentiation factor is a ligand for osteoprotegerin/osteoclastogenesis-inhibitory factor
and is identical to TRANCE/RANKL. Proc Natl Acad Sci USA. 1998; 95: 3597–602.
32) Kostenuik PJ, Shalhoub V. Osteoprotegerin: A Physiological and Pharmacological Inhibitor of Bon
Resorption. Curr Pharm Des 2001; 7: 613-35.
33) Mc Kenna MJ, Kristiansen AG. Moleculer biology of otosclerosis. Adu Otorhinolaryngol
2007;65:68-74.
34) Karosi T, Csomor P, Szalmas A, Konya J, Petko M, Sziklai I. Osteoprotegerin expression and
sensitivity in otosclerosis with different histological activty. Eur Arch O torhinolaryngol 2011
268:357-365.
35) Yoo TJ. Etiopathogenesis of otosclerosis: a hypothesis. Ann Otol Rhinol Laryngol 1984; 93: 28-33.
36) Horner KC. The effect of sex hormones on bone metabolism of the otic capsule: an overwiev. Hear
Res 2008; 252:56-60.
37) Thys M, Camp Gv. Genetics of Otosclerosis. Otology Neurotology 2009:30:1021-1032.
38) Mc Kenna MJ, Kristiansen AG, Bartley ML, Rogus JJ, Haines JL. Association of COL1A1 and
Otosclerosis: evidence for a shared genetic etiology with mild osteogenesis imperfecta. Am J Otol
1998; 19:604-610.
39) Çelik O, Özgirgin N. Otoskleroz. Çelik O. Kulak Burun Boğaz Hastalıkları ve Baş Boyun Cerrahisi.
İzmir. 2007:220-249.
40) Güneri A, Kırkım G. Otosklerozda Öykü ve Fizik Muayene. Türkiye Klinikleri J E.N.T- Special
Topics 2009; 2(3):9-11.
41) House J, Cunnigham CD. Otoskleroz. Cummings CW. Cummings Otolaringoloji Baş ve Boyun
Cerrahisi. 4.baskı. Ankara:Güneş Tıp Kitabevleri, 2007:3562-3573.
42) Pere R, Almeida J, Nedzelski JM, Chen JM. Variations in the “Charhart Notch” and overclosure
after laser-assisted stapedectomy in otosclerosis. Otology and Neurotology 2008; 25:118-121.
47
43) Ceryan K, ġerbetçioğlu B. Otosklerozda Odyolojik Tanı. Türkiye Klinikleri J E.N.T- Special Topics
2009; 2(3):12-19.
44) Ağırdır B.V. Otosklerozda Medikal Tedavi. Türkiye Klinikleri J E.N.T – Special Topics 2009;
2(3):49-53.
45) Çelik O. Otoskleroz Cerrahisi Komplikasyonları. Türkiye Klinikleri j E.N.T- Special Topics 2009;
2(3):66- 74.
46) Önal HK. Revizyon Otoskleroz Cerrahisi. Türkiye Klinikleri j E.N.T- Special Topics 2009; 2(3): 7582.
47) Monsell EM, Balkany TA, Gates GA, Goldenberg RA, House JW. Committee on hearing and
equlibrium guidelins for the evaluation of results of treatment of conductive hearing loss. Otolaryngol
Head Neck Surg 1995; 113:186-7.
48) Quaranta N, Besozzi G, Fallacara RA, Quaranta A. Air and bone conduction change after
stapedotomy and partial stapedectomy for otosclerosis. Otolaryngol Head Neck Surg 2005;133:11620.
49) Kısılevsky VE, Dutt SN, Bailie NA, Halik JJ. Hearing results of 1145 stapedotomies evaluated with
Amsterdam hearing evaluation plots. J Laryngol Otol 2009;123:730-736.
50) De Brujin AJG, Tange RA, Dreschler WA. Effcacy of evaluation of audiometric results after stapes
surgery in otosclerosis. The effect of using different audiologic parameters and criteria on succes
rates. Otolaryngol Head Neck Surg 2001;124:76-83.
51) Berliner KI, Doyle KJ, Goldenberg RA. Reporting operative hearing result in stapes surgery: does
choice of outcome measure make a difference? Am J Otol 1996;17:214-20.
52) Konstandinidis I, Vaz F, Triaridis S, Fairley JW. Cause laser stapedotomy. Results and patient
statisfaction rate audit in a district general hospital. Hippokratia 2002;6 Suppl.1:15-18.
53) Fisch U. Stapedotomy versus Stapedectomy. Otology Neurotology 2009; 30:1160-1165.
54) Kürsten R, Schneider B, Zruenk M. Long term results after stapedectomy versus stapedotomy. The
American Journal of Otology 1994;14;6:804-6.
55) Portmann D, Arramon-Tucco JF. Stapedectomy and microstapedotomy in the treatment of
otospongiosis A comparative study. Rev Laryngol Otol Rhinol (Bord). 1989;110(3):317-22.
56) Spandow O, Söderberg O, Bohlin L. Long term results in otosclerotic patients operated by
stapedektomi or stapedotomy. Scand Audiol 2000;29:186-190.
48
57) Laske RD, Röösli C, Chatzimichalis MV, Sim JH, Huber AM. The influence of prothesis diameter
in stapes surgery: a meta-analysis and systemic review of the literature. Otol Neurotol 2011;32:520528.
58) Shabana YK, Ghonim MR, Pedersen CB. Stapedotomy: does prothesis diameter affect outcome?
Clin Otolaryngol 1999;24:91-94.
59) GüneĢ S, Kandoğan T, Olgun L, Gültekin G, Alper S, Çerçi U. Stapedotomy tecnique in
otosclerosis surgery: A comparative longitudinal study of 220 cases examining also the impact piston
lenghts (0,4 mm vs 0,6 mm) on hearing deficiency. Turch Arch Otolaryngol 2005;43:73-78.
60) Teig E, Lindeman HH. Stapedotomy piston diameter- is bigger beter? Otorhinolaryngol Nova
1999;9:252-56.
61) Marchese MR, Cianfrone F, Pasalli GC, Paludetti G. Hearing results after stapedotomy: role of the
prothesis diameter. Audiol Neurutol 2007;12:221-225.
62) Huttenbrink KB. Biomechanics of middle ear reconstruction. Laryngorhinootologie 2000;79(Suppl
2):23-51.
63) Sennaroğlu L, Ünal O, Sennaroğlu G, Gursel B, Belgin E. Effect of Teflon piston diamater on
hearing result after stapedotomy. Otolaryngol Head Neck Surg 2001;124: 279-281.
64) Gristwood RE. Otosclerosis treatment; in Alberti PW, Ruben RJ (eds): Otologic Medicine and
Surgery. New York, Churchill Livingstone 1988, pp1241-1259.
65) Donaldsan JA, Synder JM. Otosclerosis; in Cummings CW, Frederickson JM, Harker LA, Krause
CJ, Schuller DE(eds): Otolaryngology- Head Neck Surgery. St. Louis, Mosby- Yearbook, 1992,
pp2997-3016.
66) Grolman W, Tange AJ, de Brujin AJG, Hart AAM, Schouwenburg PF. A retrospective study of
the hearing results obtained after stapedotomy by the implantation of two Teflon pistons with a
different diameter. Eur Arch Otorhinolaryngol 1997;254:422-424.
67) Han WW, Ġncesulu A, McKenna MJ, Rauch SD, Nadol JB, Glynn RJ. Revision Stapedectomy:
İntraoperative findings, results, and review of the literature. The Laryngoscope 1997;107:1185-12.
49
ÖZGEÇMĠġ
Adı Soyadı
: Oktay Çiğdemal
Doğum yeri ve tarihi
: ADANA – 12.07.1980
Medeni durumu
: Bekar
Adres
: Yeşilyuva Mah. 20.Sok . No:6
Seyhan/ADANA
Telefon
: 05058579351
E posta
: oktaycidemal@hotmail.com
Mezun olduğu tıp fakültesi
: Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi
Varsa mezuniyet derecesi
:-
Dernek üyelikleri
: Çukurova KBB Derneği
Alınan burslar
:-
Yabancı Dil
: İngilizce
50