Komalı hastaya yaklaşım
advertisement
Komalı hastaya yaklaşım Doç. Dr. Şeref Demirkaya GATA Nöroloji Anabilim Dalı-Ankara K linik tıpta karşılaşılan akut problemler içinde en zorlarından biri komalardır. Zorluğun bir kısmı koma nedenlerinin çok sayıda olması, diğeri de kesin tanı ve uygun tedavi edici kararı için zamanının kısıtlı olmasıdır. Santral sinir sisteminin (SSS) belirli alanlarına etkileyen birçok strüktürel lezyon, normalden belirli düzeylerde sapan birçok metabolik olay ve toksik maddeler şuurda bozulmaya neden olabilmektedir. Bu geniş yelpazedeki koma sebebi arasında hastadaki nedeninin çok kısa sürede belirlenip ortaya konması gerekmektedir. Çünkü tanının ve dolayısıyla da tedavinin gecikmesi SSS’deki hasarın artmasına ve tedavisi imkansız durumlara veya ölüme yol açabilecektir. Epidural veya subdural hemorajili bir hastada asit baz dengesi ve substrat açığının değerlendirilmesi çabaları, toksik madde taramaları, hipoglisemiye bağlı komalı hastada beyin MR’ı veya tomografisi yaptırmak için harcanan zaman yararsız olmakla kalmayıp potansiyel olarak tehlikelidir. Tanı ve tedavi için zaman önemli olduğu için komalı hastada anlamsız konularla vakit harcamadan sistemik bir yaklaşım sergilemek gerekmektedir. Burada atılacak ilk adım hastadaki şuur bozukluğu ne düzeydedir, şuur bozukluğuna yol açan nedenin strüktürel veya metabolik-toksik bir olay mı bağlıdır ve bu olay SSS’nin neresini etkilediğinin belirlenmesi olmalıdır. Şuur bozukluğu olan bir hastaya yaklaşımda hastadaki şuur bozukluğunun derecesinin iyi bir şekilde ortaya konması önemlidir. Fakat şuurun hafif etkilenmesinden derin komaya kadar giden bozukluklarının sınırının kesin olarak çizilmesi ve sınıflamasının yapılması oldukça zordur. Buna rağmen bilinç düzeyi bozukluklarını ana olarak 3 sınıfa ayırarak incelenmektedir. Bunlar daha ziyade uyanıklığın yitimini belirten terimlerdir. Somnolans: (Letarji ve obduntasyon gibi terimler de bazı yerlerde eş anlamlı olarak kullanılmaktadır). Bilinç düzeyi bozukluklarının en hafif şeklidir. Bu durumda hasta uykuya eğilimlidir. Fakat sesli uyaranlar ile kolaylıkla uyarılabilir. Afazi gibi bir bozukluk yok ise hasta ile tam kooperasyon kurulabilir. Sorulara doğru cevaplar verir. Motor kusur yok ise motor cevaplar da normaldir. Fakat hasta bırakıldığı zaman hemen uyur. Stupor: Burada hasta derin uyku durumundadır ve uyarılması güçtür. Bağırma, sarsma yada ağrılı uyaran ile ancak uyarılabilir. Bu sırada gözlerini açar anlamlı veya anlamsız birtakım kelimeler mırıldanabilir. Ağrılı uyaran sırasında yüzünü buruşturma, inleme gibi fasiyo-vokal cevap verebilir. Motor defisit yok ise ekstremitelerde spontan hareket görülebilir. Oryantasyon ve kooperasyon bozulur. Uyaran çekilince hasta tekrar uyku durumuna döner. Koma: Genel anlamda koma, uyaran ne kadar güçlü olur ise olsun hastanın uyandırılamadığı bir cevapsızlık durumudur. Bilinç bozukluğunun en ağır şeklidir. Fakat bunun sınırlarının çizilmesinde de zorluklar vardır. Bunun için hafif, orta, ağır koma veya semi koma derin koma gibi değer- lendirmeler de yapılmıştır. Komanın en hafif şeklinde ağrılı uyaranlara lokolizasyon değeri taşıyan bir yanıt alınabilir. Koma derinleştikçe motor yanıtlar anlamlılığını kaybeder ve kaba segmenter bazı cevaplar gözlenebilir. Ağır komada ise hiçbir motor yanıt alınamaz, gözler kapalıdır, sözel cevap yoktur. Hastanın şuur düzeyinin tespitinden sonra bunun sebebinin hangi temel fonksiyon bozukluğu grubuna girdiği (subratentorial, infratentorial, yaygın serebral) ve buralara etkileyen durumun ne olduğu sorularına çok hızlı cevap bulmak gerekmektedir. Bu amaçla klinik tabloya; 1. Diensefelon ve beyin sapını sıkıştıran hemisferik bir lezyon mu sebep olmaktadır 2. Redikülerformasyonu etkileyen beyin sapındaki bir lezyon mu sebep olmaktadır 3. Beyini yaygın olarak etkileyen bir lezyon mu sebep olmaktadır 4. Psikojenik bir cevapsızlık mıdır araştırılmalıdır. Bu durumda hastanın bu 4 esas kategoriden birine sokabilmek için beyinin çeşitli düzeylerinin bütünlüğünü ortaya koyacak sistemik bir muayenen yapılması gerekmektedir. 1. Meningeal irritasyon bulguları Şuur bozukluğu olan bir hastanın değerlendirilmesinde önemli muayenelerden biri ense sertliğinin araştırılmasıdır. Ense sertliğinin bulunması meninksleri irrite eden bir lezyonun varlığını düşündürür ve bu duruma akla ilk önce menenjit, subaraknoit kanama veya tonsiller herniasynu getirilmelidir. Fakat kranioservikal travması olan hastalarda bu incelemenin yapılmasında dikkatli olunmalıdır. 2-Nöro-oftalmolojik muayene Bilinç bozukluğu olan bir hastada pupillalar, fundus ve göz hareketlerinin muayenesi koma etyolojisinin ortaya çıkartılması, SSS’nin etkilenen bölümü ve hastanın prognozu açısından büyük önem taşır. Pupillalar: Bilinçliliği sağlayan yapılar ile pupillayı kontrol eden anatomik yapılar birbirine yakın olduğu için pupil değişiklikleri komalı hastada lezyonun lokalizasyonu konusunda önemli bilgiler verir. Daha da önemlisi pupil ışık refleks yollarının metabolik değişikliklere rölatif olarak dirençli olması ve metabolik olaylardan fazla etkilenmemesi nedeniyle strüktürel komanın metabolik komadan ayrımında önemli bilgi sağlamasıdır. Pupillaların çap, şekil ve ışık refleksinin normal olması beyin sapının bütünlüğünün korunduğunu gösterir. Hipotalamus ve diensefalondaki lezyonlar ipsileteral veya biliteral miosise neden olur. Bunlarda ışık refleksi korunmuştur. Buradaki lezyonlarda horner sendromunun diğer bulguları da (Pitoz ve anhidroz) bulunabilir. Mezensefelonun tektal lezyonlarında pupillalar orta büyüklükte (5-6 mm) ve düzenlidir. Işık refleksi alınamaz. Mezensefelonun orta bölümündeki lezyonlarda hem sempatik hemde parasempatik lifler etkilendiğinden orta büyüklükte, genellikle irregüler ve ışığa cevapsız pupillalar görülür. Üçüncü sinirin etkilendiği transtentorial herniasyonlarda anizokorik (Lezyon tarafında midriyatik) ipsileteral direkt ve indirekt ışık refleksinin olmadığı pupiller görülür. Pons lezyonlarında inen sempatik yollar etkilenmesine bağlı olarak bileteral topluiğne başı büyüklüğünde miyotik pupillir görülür. Işık refleksi korunmuştur. Diğer taraftan bazı ilaçlar ve toksik maddeler de pupil değişikliğine sebep olabilmektedir. Bilin bozukluğu olan hastalarda pupil değişikliğinin etyoloik anlamı 1. Miyotik ve izokorik pupillalar A. Strüktürel nedenler a. Erken ve geç diensefalik evre santral transtentorial herniasyon b. Pons kanamaları B. Metabolik-toksik nedenler a. Morfin eroin intoksikasyonu b. Barbitürat intoksikasyonu c. Bazı metabolik ensefelopatiler 2. Midriyatik ve izokorik pupillalar A. Strüktürel nedenler a. Mezensefalik lezyonlar B. Metabolik-toksik nedenler a. Antikolinerjik madde intoksikasyonu b. Gluthetimide intoksikasyonu c. Anoksi-iskemi 3. Anizokorik pupillalar a. Unkal herniasyon b. Uniletaral mezensefalik lezyon Bazı metabolik ve toksik olaylarda pupil çapında değişiklik olmasına karşın metabolik olaylarda terminal döneme kadar pupil ışık refleksinin normal olarak alınması ayırıcı tanıda önemlidir. Pupil çapında değişiklikle birlikte göz hareketlerinde anormalliğin bulunması veya anizokorinin olması olayın daha çok strüktürel olduğunu gösterir. Göz hareketleri: Burada gözlerin spontan hareketinin olup olmaması, bir tarafa deviasyonun bulunup bulunmaması ve hareketlerin konjuge veya diskonjuge oluşu ve bakış kısıtlılıkları araştırılır. Ne intoksikasyonlar ne de metabolik bozukluklar supranükler okulomotor yolları asimetrik olarak etkilediğinden gözlerin bir tarafa tonik deviasyonu strüktürel lezyonları düşündürür. Bir gözde içe veya dışa bakış kısıtlılığının bulunması veya skew deviasyonun (Vertikal pozisyonda bir göz yukarı diğer göz aşağı kayması) olması strüktürel lezyonu düşündürür. Komalı hastada göz hareketlerini değerlendirilmesi için okulosefalik refleks ve kalorik testler uygulanır. Bu incelemeler ile göz hareketleri böylece beyin sapının yapısal bütünlüğü konusunda bilgiler sağlanır. Fundus muayenesi: Komalı hastada fundus muayenesi de büyük önem taşır. Papil stazının bulunması intrakranial hipertansiyonu yol açan yapısal lezyonları veya hipertansif ensefelopatiyi düşündürecektir. Papil çevresindeki subhiyaloid kanamalar subaraknoit kanamayı işaret edebilir. 3-Motor sistemin muayenesi Komada motor fonksiyonlar hem lezyonun lokalizasyonu hemde hastanın prognozu konusunda önemli bilgiler verir. Kol ve bacakların pozisyonu, spontan hareketler var ise bunun simetrik veya asimetrik oluşu, istemsiz kas aktiviteleri, ağrılı uyaran ile ekstremite hareketleri, anormal motor cevaplar araştırılır. Komalı bir hastada spontan motor aktivitenin olması genellikle iyi prognoz belirtisidir. Komalı bir hasta spontan veya ağrılı uyaran ile bir tarafını hareket ettirebilir iken diğer tarafında hiç hareket ettirememesi veya daha az hareket ettirmesi gibi lateralizasyon gösteren kuvvet kusurları strüktürel bir lezyonu düşündürür. Fakat çok nadir de olsa hepatik koma ve hipoglisemi gibi bazı metabolik komalarda da fokal motor bulgular görülebilmektedir. Ağrılı uyaranlarla dekortikasyon veya deserebrasyon postürü tarzında anormal motor hareketlerin ortaya çıkması lezyonun yeri ve hastanın prognozu konusunda önemli bilgiler verir. Dekortikasyon postürü, dirsekten kollar ve el bileği fleksiyonda, bacaklar addüksiyon ve ekstansiyonda olduğu postürdür. Bu postür lezyonun beyin sapının üstünde (red nükleusun yukarısında) olduğunu gösterir. Deserebrasyon postüründe kollar ekstansiyon ve addüksiyonda, bacaklar ekstansiyon ayaklar plantar fleksiyondadır. Bu postür lezyonun beyin sapında ve red nükleus seviyesinde olduğunu düşündürür. Fakat hipoglisemi gibi metabolik ensefelopatilerde de benzer anormal postürler gösterebilmektedir. Prognoz açısından deserebrasyon postürü dekortikasyon postüründen daha kötüdür. Komalı bir hastada tek veya multipl kas gruplarında ritmik olmayan myoklonik jerklerin olması metabolik komayı düşündürür. 4-Solunum paterni Solunum; beyin ve beyin sapının hemen hemen her düzeyinden ve üst spinal korttan kaynaklanan sinirsel etkilerle düzenlenen sensorimotor bir aksiyondur. Bu nedenle bu yapıları etkileyen strüktürel lezyonlar ve metabolik olaylar solunum paterninde değişikliğe yol açmaktadır. Komalı hastada solunumun tipi komanın sebebi ve etkilenen beyin bölgeleri konusunda önemli ipuçları verir. a. Cheyne-stokes solunumu: Periyodik bir solunum tipi olup amplitüdü giderek yükselen ve sonra giderek düşen hiperventilasyon periyodları ile apneik periyodların birbirlerine düzenli olarak takip ettiği bir solunum tipidir. Komalı hastadaki bu solunum paterni, serebral hemisferlerin derininde diensefelonda nadiren üst pons düzeyine kadar uzanabilen nörolojik yapıların bileteral disfonksiyonu gösterir. Bu ya intrakranial yapısal nedenlere bağlı olarak veya hipoglisemi, konjesyon ve uzamış dolaşım zamanında görülen bir solunum şeklidir. Strüktürel olarak bileteral serebral enfarktlarda, diensefelonun derin bölgelerini etkileyen lezyonlarda, metabolik olarak ağır kalp yetmezliğinde, üremi ve hipoglisemide görülebilir. b. Apneik solunum: Uzamış insprasyon ve insprasyon sonu duraklamaları şeklindedir. Apneik solunumun önemli lokalizasyon değeri vardır. Bu patern dorsolateral orta pons (trigeminal sinir nükleosuna yakın) lezyonlarında görülür. Klinikte en çok baziller artar lezyonlarına bağlı pons enfarktlarında görülür. Bununla birlikte hipoglisemi anoksi ağır menenjit tablolarında da görülebilmektedir. c. Ataksik solunum: Hem ritim hemde amplütüd olarak irregüler bir solunum şeklidir. Hem derin hem yüzeyel solunum rast gele ortaya çıkar. Bu ritim içinde düzensiz apne dönemleri görülür. Bulbusun dorsomedial lezyonlarında veya bu bölgeyi etkileyen serebellum, pons hemorajilerinde görülür. d. Santral nörojenik hiperventilasyon: Solunumun hem ritmi hem de amplitüdü artmıştır (40-70/dak). Santral tegmental pontin, aquadutusun ventral ve 4. Ventrikül lezyonlarda bu tip solunum görülmüştür. Fakat deneysel olarak bu tür solunum ortaya çıkarılamamıştır. Ayrıca bu hastaların bazısında solunum hem derin hemde hızlı olmasına ragmen PO2 düşük bulunmuş ve bunlarda akciğerde konjesyon olduğu görülmüştür. Eğer bu tip solunum paterni olan komalı bir hastada PO2<80 ve PCO2 >40’dan ise genelde santral sinir sistemi lezyonunu düşünülmez. tarafa deviasyonu, veya bir gözün içe veya dışa bakış paralizisi, skew deviasyon, ense sertliğinin bulunması, papil stazı gibi bulgular hastada strüktürel lezyonun varlığını düşündürür. Fakat subaraknoit hemoraji, dural venöz sinüs trombozu, bileteral kronik subdural hemorajiler, yaygın demiyelinizasyon yapan durumlar gibi strüktürel olaylarda bulgular simetrik olabilir ve fokal bulgu bulunmayabilir. Diğer taraftan çok az da görülse hepatik koma ve hipoglisemi gibi bazı metabolik olaylar hemiparezi gibi fokal bulgular gösterebilir. Ayırıcı tanıda bazı özellikler 1-Başlangıç Metabolik-Toksik nedenler Önceye ait hikaye genelde olmaz Önceye ait hikaye vardır Genellikle ani başlar Yavaş yavaş gelişir 2- Nörolojik muayene Genellikle fokal bulgular vardır Muayene simetriktir 3-Şuur düzeyi Gittikçe bozulur veya aynı düzeyde kalır Şuurda açılma ve kapanma şeklinde dalgalanmalar olur 4-Fundoskopide Papil stazı daha sıktır Papil stazı pek yoktur 5-Pupillalar Anizokori olabilir ve genelde çap değişikliği bulunur İzokoriktir 6-Işık refleksi Alınmayabilir Genelde normal kalır 7-Göz hareketleri Diskonjuge olabilir Konjugedir Metabolik, strüktürel nedenlerin ayırıcı tanısı Komalı hastada lezyonun strüktürel olduğunu gösteren en önemli veri klinik bulguların lateralizasyon göstermesi yani fokal nörolojik bulguların olmasıdır. Hastada hemiparezi, hemipleji olması, anizokorik pupiller, gözlerin bir Strüktürel lezyonlar
