Hemodiyaliz Hastalarında Aritmiler ve Ani Kardiyak Ölüm Dr. M. Tuğrul Sezer Süleyman Demirel Üniversitesi Tıp Fakültesi, Isparta HD Hastalarında Aritmi • Sık karşılaşılan bir sorun • % 68‐88’inde atriyal aritmi • % 59‐76’sında ventriküler aritmi • % 14‐21’inde kompleks ventriküler ekstrasistol Kidney Int 2010; 77: 1098–1106. HD Hastalarında Aritmi Sıklığı 10 13 Atriyal Fibrilasyon • KBH hastalarında en sık görülen aritmi • Diyaliz hastaları arasındaki yaygınlığı % 15‐20 • İnme insidansında artış ile ilişkili Atriyal Fibrilasyon Prevalans HD Hastalarında Proaritmik Tablo • • • • İskemik kalp hastalığı Sol ventrikül hipertrofisi Kalp kapak kalsifikasyonları Otonom nöropati Aritmojenik Uyarı • Potasyum • Kalsiyum • Hipotansiyon AF Tedavisi • Sistemik Embolizasyonun Önlenmesi • Hız Kontrolü • Sistolik fonksiyonlar iyiyse beta blokerler, diltiazem, verapamil • Digoksin !!! • Ritm Kontrolü • Elektriksel Kardiyoversiyon • İlaçlar (propafenone, amiodarone ve quinidine) AF’de Warfarin • • • • K vitamini antagonisti Birçok randomize klinik çalışma Plasebo veya aspirin ile karşılaştırılmış Warfarin ile inmede belirgin azalma • ACC/ AHA / ESC kılavuzları atriyal fibrilasyonu olan hastalarda inmenin birincil ve ikincil önlenmesi için warfarin ile antikoagülasyon önermektedir. Circulation 2006; 114: e257–e354. K/DOQI Kılavuzları • Non‐valvüler atriyal fibrilasyonda antikoagülasyon önerir. • Ancak kanama riski nedeniyle dikkatle izlem tavsiye edilir. Am J Kidney Dis 2005; 45: S1–S153. • HD hastalarında trombosit fonksiyonları bozuk • Haftada üç kez HD sırasında terapötik heparin • Terapötik dozda warfarin uygulanan hastalarda aşırı kanama • Klinik ikilem, – Azalan böbrek fonksiyonu ile inme riskinde artma – Ancak warfarin ile antikoagülasyon sırasında kanama riski artışı K/DOQI • Atriyal fibrilasyonu olan HD hastalarında • İnmenin birincil önlenmesi için • Rutin antikoagülasyon endike değildir. Ani Kardiyak Arrest ve Ani Kardiyak Ölüm Tanım (AHA, ACC, HRS) • AKA ≠ AKÖ • AKA – – – – – – Kardiyak aktivitenin aniden kesilmesi Hemodinamik kollaps Normal solunum yok Tipik olarak uzun süren VT/VF a bağlı Çoğunlukla altta yatan yapısal kalp hastalığı var CPR, defibrilasyon, kardiyoversiyon ile veya spontan düzelir • AKÖ – Hasta ölürse Pun PH et al. Kidney Int 2011 AKA‐AKÖ Klinik • • • • • • Non‐spesifik Bilinç kaybı Göğüste sıkışma hissi Çarpıntı Nefes darlığı Güçsüzlük GFR ve AKÖ İlişkisi VF 2010 yılında ölen HD hastalarında ölüm nedenleri n % 2010 yılında KV nedenlerle ölen HD hastalarında ölüm nedenleri ABD’de 2005‐2007 arasında prevalan diyaliz hastalarında ölüm nedenleri Saravanan P et al. Circ Arrhythm Electrophysiol 2010 Diyaliz Hastalarında Mortalite/AKÖ Epidemiyoloji • 2008’de, ABD’de prevalan diyaliz hastalarında yıllık mortalite 205 ölüm/1000 hasta‐yılı • Kalp hastalıkları en önemli neden, %40 • USRDS veri tabanına göre AKÖ 55 ölüm/1000 hasta‐yılı • CHOICE kohortunda AKÖ oranı 37/1000 hasta yılı • Diyaliz hastalarında AKÖ oranı % 27 ± 2 • Bu oranlar genel popülasyondan daha yüksek USRDS 2010 Annual Data Report. 2010. Parekh RS, et al. CHOICE Study. Kidney Int 2008 Aritmiye Bağlı Ölüm Ölüm Raporlarına Göre • PD hastalarındaki tüm kardiyak ölümlerin % 58, tüm ölümlerin % 25’i • HD hastalarındaki tüm kardiyak ölümlerin % 64‐ 67, tüm ölümlerin % 27’si aritmiye bağlanmıştır. • Sepsis, malignansi, hiperkalemi ve diyalizden çıkmaya göre düzeltilince AKÖ oranı % 29.7 USRDS 2006 Annual Data Report. 2006. AKÖ ün Haftalık Dağılımı %50‐70 fazla Genovesi S et al. NDT 2009 İntradiyalitik AKÖ Riski İle İlişkili Etkenler • Sıvı ve elektrolit birikimi • Hemodiyaliz sırasındaki hızlı sıvı şiftleri • Düşük potasyum ve kalsiyumlu diyalizata maruziyet • Diyalizde volüm çekilmesi • Diyaliz öncesi hiperkalemi ve hipokalemi Kidney Int 2011; 79: 218–227. AKA/AKÖ Risk Faktörleri • • • • • • KAH LVH Anemi Yüksek CaXP Yüksek PTH Üremi • • • • • • Kronik hipervolemi İnflamasyon Elektrolit bozuklukları Otonomik bozukluk Kalp yetmezliği LVSD Alpert MA. Hemodial Int 2011 KAH ve AKA/AKÖ İlişkisi UpToDate 2012 • • • • 1745 HD hastası Median 2,5 yıllık izlem 808 ölüm %22 AKÖ Shastri S, et al. Clin J Am Soc Nephrol 2012 HD Hastasında Malnutrisyon ve AKÖ Drechsler C et al. AJKD 2011 HD Hastalarında AKA/AKÖ Patogenez • KAH, AKÖ için en büyük predispozan – Ancak, AKÖ insidansı koroner olay insidansından fazla – Koroner revaskülarizasyondan sonra da AKÖ riski devam ediyor – Fatal ventriküler aritmi riski fazla • Miyokard iskemisi dışında etkenler var AKA/AKÖ Patogenez ¾ Kronik üremi ¾ Mikrovasküler hastalık veya endotel disfonksiyonu ¾ Kalsiyum/fosfat birikimi ¾ Sol ventrikül hipertrofisi (hipertansiyon ve/veya anemiye bağlı) ¾ Miyokardiyal modifikasyon (interstisyel fibrozis gibi) ¾ Azalmış iskemi rezervi, Düşük iskemi toleransı ¾ AKA riskinde artış AKA/AKÖ Patogenez ¾ Sıvı şifti ¾ Otonomik dengesizlik/sempatik aktivite artışı (uyku apnesi dahil) ¾ İnflamasyon ¾ Asid‐baz bozuklukları ¾ Elektrolit bozuklukları (hızlı şift) ¾ Elektriksel kararsızlıkta artış ¾ AKA riskinde artış AKÖ KAH/MI Anemi/Ca PO4/PTH Ciddi LVH Üremi Kronik sıvı yüklen mesi Elektrolit bozuklukları İnflamasyon KKY/? LV fonksiyonu Otonomik dengesizlik AKA Sonrası Değerlendirme Yüksek Riskli Hastaların Saptanması • Akut reverzibl nedenlerin saptanması ve tedavisi • Yapısal kalp hastalıkları için değerlendirme • Aşikar aritmi tetikleyicisi veya kardiyak yapısal anormallik olmayan hastalarda, primer elektriksel hastalıklar için değerlendirme • Nörolojik ve psikiyatrik değerlendirme • Şüpheli ya da kanıtlanmış herediter sendromu olan hastalarda, aile bireylerinin değerlendirilmesi AKA Sonrası Değerlendirme • • • • • • • • Genel popülasyona benzer Miyokard disfonksiyonu/iskemisi % 15‐29 Sıvı şifti Otonomik bozukluk Asid‐baz bozukluğu Elektrolit bozukluğu Uygunsuz ilaç dozları Olayın olduğu şartlar (HD esnasında?) Yüksek Riskli Hastalar Kimler? • LVSD (EF<%40) • Lokal duvar hareket bozukluğu • Non‐sustained VT Yüksek Riskli Hastaların Saptanması • Diyaliz başlangıcında tüm hastalara EKO yapılmalı – Kuru ağırlığa ulaşıldıktan sonra – Üç yılda bir tekrarı – Kardiyak durumda değişiklik olursa tekrarı – EF<%40 veya lokal duvar hareket bozukluğu varsa Æ KAH açısından değerlendir • Bazal EKG çekilmeli AKA Sonrası Sağkalım • AKA sonrası yaklaşım belirleyici • Revaskülarizasyon, ICD önemli AKA/AKÖ Primer Önleme 1. Düşük potasyumlu diyalizat kullanımından kaçınma 2. Nokturnal hemodiyaliz 3. Spesifik ilaçların kullanımı – Beta blokürler (EF<%40) – ACE inhibitörleri – ARB ler 4. ICD – 3 yıllık sağkalım %30 HD ve AKÖ • ABD Diyaliz popülasyonunda kardiyak ölüm hızı yavaş ve tedrici bir şekilde azalmaktadır. • Son zamanlarda (beta blokürler gibi) kanıta dayalı tedavilerin kullanımındaki artış olası bir açıklama olabilir. USRDS 2010 HD Hastasında AKA Tedavisi • Arrestin akut tedavisi – Hemodinami – Elektrolitler (K, Mg, Ca) • Ayrıntılı değerlendirme • Sekonder önleme AKA Sekonder Önleme • Farmakoterapi – Beta blokürler – ACE inhibitörleri / ARB ler • ICD – Kalp yetmezliği (ciddi LVSD) – MI sonrası – Non‐iskemik kardiyomiyopati – Kanama ve enfeksiyon riski var AKA Sekonder Önleme • ICD – Nüksü önlemez – Malign ventriküler aritmiler nüksettiğinde başarı ile sona erdirir – Mortalite riskini azaltır – 3 yıllık sağkalım ICD kullanmayanlardaki %23 e karşın %36 • Antiaritmik ilaçlar veya kateter ablasyonu – Sık nüks edenlerde yardımcı tedavi olarak – Sekonder önlemede ICD den daha az etkili HD Hastasında Ne Zaman ICD? (AHA, ACC, HRS) Alpert MA. Hemodial Int 2011 Jadoul M et al. CJASN 2012 HD Hastalarında Aritmileri Nasıl Azaltabiliriz? 1. Elektrolitlerde (K+, Ca++, Mg++) hızlı değişikliklerden kaçının 2. Diyaliz tedavileri arasında serum K+ değerinin aşırı artışını engelleyin 3. Digoksin kullanan hastalarda yüksek K+’lu diyalizat kullanın 4. Diyalizatta yüksek konsantrasyonda glukoz kullanmaktan kaçının 5. Ultrafiltrasyon hızını azaltın 6. Diyaliz süresini kısmayınız 7. Diyaliz yeterliliğine dikkat ediniz K/DOQI Önerisi • Diyaliz ekibine CPR eğitimi verilmeli • Eksternal kardiyak defibrilatör bulunmalı / eğitim verilmeli • Genel önlemler – Düşük potasyumlu diyalizattan kaçınılmalı – <2 mg K içeren diyalizat ile AKÖ 2 kat fazla – Digoksin φ Pun PH et al. Kidney Int 2011