Bozok Üniversitesi Tıp Fakültesi Yayın Organıdır

ISSN 2146-4006
Bozok Medical Journal
Cilt: 2, Sayı: 1, Nisan 2012
BOZOK TIP DERGİSİ
Volume: 2, Number: 1, April 2012
Bozok Üniversitesi Tıp Fakültesi Yayın Organıdır
Official Journal of Bozok University Medical Faculty
www. bozok.edu.tr
BOZOK TIP DERGİSİ
Cilt 2, Sayı 1, 2012
Tıp Fakültesi Adına Sahibi
Prof. Dr. Namık DELİBAŞ
Editör
Prof. Dr. İlhan GÜNAYDIN
Yardımcı Editörler
Yrd. Doç. Dr. Ayşe Yeşim GÖÇMEN
Yrd. Doç. Dr. Yalçın ERDOĞAN
Dergimiz Türkiye Atıf Dizini ( Turkiye Citation Index)'ne kayıtlıdır.
Yayın Türü/ Type of Publi ̇cation
Yerel Süreli Yayın/Periodical Publication
Basım Tarihi/ Date of Publication
Nisan 2012/April 2012
Tasarım - Dizgi/ Desing - Editing
Neşe KARABACAK
Baskı - Cilt / Press and Binding
MUKAY Ofset Ltd. Şti. Gersan Sanayii Sitesi
Tahsin Kahraman Caddesi No: 51
Tel: (0312) 255 00 25 Faks: (0312) 255 03 50
Ergazi / ANKARA
BOZOK TIP DERGİSİ
Cilt 02, Sayı 01, 2012
DANIŞMA KURULU
AKDEMİR ÜMİT ÖZGÜR - Ankara
AKHAN GALİP - İzmir
AKMAN CANAN - İstanbul
AKMANSU HALİT - Ankara
AKTÜRK ZEKERİYA - Erzurum
AMANVERMEZ ŞENARSLAN DİLŞAD - Yozgat
ARAN TURHAN - Trabzon
ARDIÇ SADIK - Ankara
ARIBAL ERKİN - İstanbul
ARIBAŞ OLGUN KADİR - Konya
AYIK MEHMET FATİH - İzmir
BAKAN EBUBEKİR - Erzurum
BALBAY DERYA - Ankara
BALCI MEHMET - Yozgat
BAŞEKİM C.ÇINAR - İstanbul
BAŞSÜLLÜ NURAY - İstanbul
BAYER ATİLLA - Ankara
BENEKLİ MUSTAFA - Ankara
BİRİ AYDAN ASYALI - Ankara
BOLAT ESEF - Yozgat
BOZKURT BANU - Konya
BÜYÜKBAŞ SADIK - Diyarbakır
ÇAĞLAYAN KASIM - Yozgat
CAN İZZET - Yozgat
ÇÖLGEÇEN EMİNE - Yozgat
DELİBAŞ NAMIK- Yozgat
DEMİRCAN MEHMET - Malatya
DEMİRCİ SERPİL - Isparta
DEMİRTÜRK FAZLI - Tokat
DÜNDARÖZ Ruşen - İstanbul
ELBEYLİ LEVENT - Gaziantep
ERBAY ALİ RIZA - Yozgat
ERBAY AYŞE - Yozgat
ERDOĞAN YALÇIN - Yozgat
ERDOĞAN YILDIRIM NİLSEN - Çanakkale
ERGİN ALİ - Kayseri
ERİM İREM - Ankara
ERPEK M. GÖKHAN - Aydın
GERMİYANOĞLU CANKON - Ankara
GÖÇMEN A.YEŞİM - Yozgat
GÖNÜLLÜ UĞUR - Ankara
GÖRPELİOĞLU SÜLEYMAN - Ankara
GÜMÜŞLÜ SAADET - Antalya
GÜNAYDIN İLHAN - Yozgat
GÜNDOĞAR DURU - Çanakkale
GÜNDOĞDU CEM - Ankara
GÜNEY ERCİHAN - Kayseri
GÜRDAL CANAN - Ankara
GÜRDAL MESUT - Yozgat
GÜRSOY FERAY - Aydın
HAMALOĞLU ERHAN - Ankara
HASBEK ZEKİYE - Sivas
İNCEBOZ ÜMİT SUNGURTEKİN - Balıkesir
İNGEÇ METİN - Erzurum
İNTEPE YAVUZ SELİM - Yozgat
KADER ÇİĞDEM - Yozgat
KAPUSUZ ZELİHA - Yozgat
KARA MUSTAFA - Yozgat
KARAARSLAN ERCAN - İstanbul
KARAÇAVUŞ SEYHAN - Yozgat
KIYAK ÇAĞLAYAN EMEL - Yozgat
KIZILKAYA EŞREF - İstanbul
KIYMAZ ADEM - Erzurum
KOÇAK MUKADDER - Kırıkkale
KORKMAZ MURAT - Yozgat
KUTAY VEYSEL - İstanbul
KUTLU HÜSEYİN TAYFUN - İstanbul
MUNGAN TAMER - Isparta
OKTAY AYŞENUR - İzmir
OKUR AYLİN - Yozgat
ORAL ÖZAY - Sakarya
ÖĞRETMEN ZERRİN - Çanakkale
ÖZKAN HASAN - Ankara
ÖZKARA ÂDEM - Ankara
ÖZLÜOĞLU LEVENT - Ankara
ÖZTÜRK HAYATİ - Sivas
ÖZTÜRK KAHRAMAN - İstanbul
ÖZTÜRK SÜREYYA - Yozgat
ÖZTÜRK PERİHAN - Kahramanmaraş
POLAT M.FEVZİ - Yozgat
POLAT SEVİNÇ - Yozgat
SAYDAM LEVENT - Yozgat
SÖZEN SİNAN - Ankara
ŞANLI MARUF - Gaziantep
TEKİN GÜLAÇAN - Yozgat
TÜLEK NECLA - Samsun
ÜNAY BÜLENT - Ankara
ÜNLÜOĞLU İLHAMİ - Eskişehir
ULUTAN FATMA - Ankara
UYAREL HÜSEYİN - Balıkesir
VARGEL İBRAHİM - Kırıkkale
YAYLI GÜLER - Isparta
YAZAR HAYRULLAH - Yozgat
YILDIRIM M. EMİN - Ankara
YILDIRIM Z. NİLGÜN - Ankara
YILMAZ NEZİHA - Yozgat
Bozok Üniversitesi Tıp Fakültesi Yayın Organıdır. Yılda 3 kez, Nisan, Ağustos ve Aralık aylarında yayınlanır.
Yazışma Adresi: Yrd. Doç. Dr. Ayşe Yeşim Göçmen, Bozok Üniversitesi Tıp Fakültesi, Biyokimya Anabilim Dalı, Adnan Menderes Bulvarı 190, 66200 Yozgat.
YASAL UYARI: Bu dergide yayımlanan içerik kullanımından doğabilecek sonuçlardan veya yanılgılardan yayınevi ve editörler sorumlu tutulamayacaklardır.
İçeriklerde yer alan görüşler ve fikirler yayınevi ve editörlerin görüşlerini yansıtmaz.
İÇİNDEKİLER
ORJİNAL ÇALIŞMA
1. Türkiye'deki İlköğretim Öğrencilerinin Yalnızlık Düzeylerinin Araştırılması
Ayfer Tezel, Ayşe Gürol, Hava Özkan
2. Telenjiektazi ve Retiküler Venlerin Tedavisinde Skleroterapi
Sedat Özcan, Dilşad Amanvermez Şenarslan
3. Üst Ekstremite Arterlerinin Yararlanmalarında Cerrahi Deneyimler:
52 Vakanın Retrospektif Değerlendirilmesi
Sedat Özcan, Buğra Destan
4. Varis Hastalarında Total Stripping Sonrası Safen Sinir Hasarının İncelenmesi
1-9
11 - 16
17 - 20
21 - 24
Sedat Özcan, Buğra Destan
DERLEME
5. Konjenital Hipotiroidi
25 - 29
Öznur Küçük
6.Kulak Burun Boğaz Alanında Biyofilm
31 - 34
Mahmut Özkırış, Zeliha Kapusuz, Levent Saydam
7. Nazal Polipler
Zeliha Kapusuz, Mahmut Özkırış, Öner Sakallıoğlu, Levent Saydam
35 - 41
OLGU SUNUMU
8. İzotretinoin Sırasında Ani İşetme Kaybı Gelişen Hastada Hiperbarik Oksijen Tedavisine Yanıt
43 - 77
Erkan Kahraman, Armağan İncesulu, Süleyman Metin
9. Prostetik Mitral Kapaklı Hastada Warfarin Kullanımının Neden Olduğu Hemorajik Ovarian Kist Rüptürü
49 - 51
Gülaçan Tekin, Dilşad Amanvermez Şenarslan, Emel Kıyak Çağlayan, Yusuf Kenan Tekin
10.Prenatal 47 XYY Sendromu ve Ventrikülomegali Birlikteliği: Vaka Sunumu
53 - 56
Mustafa Kara
11. Olgu Sunumu: Okronotik Kalça Artropatisinde Total Kalça Artroplastisi Uygulaması
57 - 61
Ali Aydoğdu, Hakan Çiçek, Kasım Kılıçarslan, Tansel Mutlu, Murat Ergün
12. Erişkin Hastada Asemptomatik Cor Triatriatum Olgusu
63 - 66
Gülaçan Tekin, Dilşad Amanvermez Şenarslan, Yusuf Kenan Tekin, Ömer Şenarslan, Ali Rıza Erbay
13. İnfantil Hipofosfatazya Tanısı Alan İki Kardeş Olgu Sunumu
Nesibe Akyürek, Mehmet Emre Atabek, Beray Selver Eklioğlu
14.Septooptik Displazi: Olgu Sunumu
79 - 82
Mesut Sipahi, Turgay Şimşek, Zafer Cantürk
17.Üst Ekstremite Herediter Anjiyoödemi:Olgu Sunumu
75 - 78
Nuray Başsüllü, İlknur Türkmen, Yusuf Bükey, M. Hakan Tekelioğlu, Işın Doğan Ekici, Gülen Bülbül Doğusoy
16.Kolonik Lipomun Neden Olduğu İntussussepsiyon ve Perforasyon: Olgu Sunumu
71 - 74
Nesibe Akyürek, Mehmet Emre Atabek, Beray Selver Eklioğlu
15.Servikal Lenf Düğümlerine Metastaz Yapan Warthin Tümörü Benzeri Papiller Tiroid Karsinomu:
Olgu Sunumu
67 - 70
Yalçın Erdoğan, Murat Korkmaz, Emine Çölgeçen, İlhan Günaydın
83 - 55
CONTENTS
ORIGINAL ARTICLE
1. Investigation Of Primary School Students’ Loneliness Levels In Turkey
Ayfer Tezel, Ayşe Gürol, Hava Özkan
1-9
2. Sclerotheraphy In Telangiectasia And Reticular Veins
Sedat Özcan, Dilşad Amanvermez Şenarslan
11 - 16
3. Surgical Experience On Upper Extremity Arterial Injuries: Evaluation Of 52 Cases
17 -20
4. Assessment Of Saphenous Nerve Damage After Total Stripping In Patients With Varices
21 - 24
Sedat Özcan, Buğra Destan
Sedat Özcan, Buğra Destan
REVIEW
5. Congenital Hypothyroidism
Öznur Küçük
25 -29
6.Biofilm In Otolaryngology
31 - 34
7. Nasal Polyps
Zeliha Kapusuz, Mahmut Özkırış, Öner Sakallıoğlu, Levent Saydam
35 - 41
Mahmut Özkırış, Zeliha Kapusuz, Levent Saydam
CASE REPORT
8. Response To Hyperbaric Oxygen Therapy In A Patient Who Suffered From Sudden Sensorineural
Hearing Loss During Isotretinoin Therapy
43 - 47
9. Warfarin Induced Hemorrhagic Ovarian Cyst Rupture In A Patient With Prosthetic Mitral Valve
Gülaçan Tekin, Dilşad Amanvermez Şenarslan, Emel Kıyak Çağlayan, Yusuf Kenan Tekin
49 - 51
10.AssociationS Of Prenatal 47 XYY Syndrome And Ventriculomegaly: Case Report
Mustafa Kara
53 - 56
11.Case Report: Total Hip Arhroplasty In Ochronitic Hip Arthropathy
Ali Aydoğdu, Hakan Çiçek, Kasım Kılıçarslan, Tansel Mutlu, Murat Ergün
57 - 61
12.Asymptomatic Cor Triatriatum Sinister Case Diagnosed In Late Adulthood
Gülaçan Tekin, Dilşad Amanvermez Şenarslan, Yusuf Kenan Tekin, Ömer Şenarslan, Ali Rıza Erbay
63 - 66
13.Two Infants With The Diagnosis Of Infantile Hypophosphatasia: Case Report
Nesibe Akyürek, Mehmet Emre Atabek, Beray Selver Eklioğlu
67 - 70
14.Septo-Optic Dysplasia: Case Report
Nesibe Akyürek, Mehmet Emre Atabek, Beray Selver Eklioğlu
71 - 74
15.Warthin Tumor-Like Papillary Thyroid Carcinoma Metastatic To The Cervical Lymph Nodes: Case Report
Nuray Başsüllü, İlknur Türkmen, Yusuf Bükey, M. Hakan Tekelioğlu, Işın Doğan Ekici, Gülen Bülbül Doğusoy
75 - 78
16.Intussusception and Perforation Caused by Colonic Lipoma: Case Report
Mesut Sipahi, Turgay Şimşek, Zafer Cantürk
79 - 82
17.Hereditary Angioedema of Upper Extremity: Case Report
Yalçın Erdoğan, Murat Korkmaz, Emine Çölgeçen, İlhan Günaydın
83 - 85
Erkan Kahraman, Armağan İncesulu, Süleyman Metin
TÜRKİYE'DEKİ İLKÖĞRETİM ÖĞRENCİLERİNİN
YALNIZLIK DÜZEYLERİNİN ARAŞTIRILMASI
Investigation Of Primary School Students’ Loneliness
Levels In Turkey
Ayfer Tezel1, Ayşe Gürol2, Hava Özkan3
ÖZET
PhD, Associate Professor,
1
Ankara University, Faculty of
Health Science, Department
of Nursing, Ankara, Turkey
PhD, Assistant Professor,
2
Atatürk University, Health
Services Vocational School,
Department of Dialysis,
Erzurum, Turkey
PhD, Assistant Professor,
3
Atatürk University, Faculty of
Health Science, Department
of Midwifery, Erzurum, Turkey
Ayfer Tezel, Associate Professor,
Ayşe Gürol, Assistant Professor,
Hava Özkan, Assistant Professor,
Amaç: : Bu çalışma, bir ilköğretim okulundaki öğrencilerin yalnızlık düzeylerini ve yalnızlık düzeylerini etkileyen faktörleri araştırmak amacıyla yapılmıştır.
Mateyal metod: Tanımlayıcı tipte olan araştırmanın evrenini Erzurum’da bir ilköğretim okulunda öğrenim gören 155 öğrenci oluşturmuştur. Çalışma, verilerin toplandığı gün okulda bulunan 129 öğrenci ile tamamlanmıştır. Araştırmaya katılım oranı %
84.22’dir. Veriler, öğrencilerin tanımlayıcı özelliklerini içeren bir anket formu ve UCLA
ölçeği ile toplanmıştır.
Bulgular: Öğrencilerin, % 58.9 erkek, % 62’si kendilerinin başarılı olduğu, % 98.4’ ünün
en az bir arkadaşının olduğu, % 79.8 'i kendilerini yalnız hissetmediklerini ifade ettikleri
belirlenmiştir. Öğrencilerin yalnızlık puan ortalamaları 39.98±9.98 olarak bulunmuştur. Düşük yalnızlık düzeyi olan öğrencilerin (% 85.3), ortalamaları 36.10±7.59, yüksek
yalnızlık düzeyine sahip olan öğrencilerin (% 14.7), puan ortalamaları 55.68±3.83 olarak belirlenmiştir.
Sonuçlar: Öğrencilerin; ekonomik düzeylerinin, arkadaşının olması, yalnız hissetme,
okulda yardım alma gibi durumların yalnızlık puan ortalamasını etkilendiği bulundu.
Anahtar kelimeler: Adölesan, Yalnızlık, Okul Sağlığı Hizmetleri, Hemşirelik
İletişim:
Hava Özkan
PhD, Assistant Professor,
Atatürk University, Faculty of
Health Science, Department of
Midwifery,
Erzurum, Turkey
Tel: +90 442 236 09 83
e-mail:
havaorhan67@hotmail.com
Bozok Tıp Derg. 2012,1:(1-9)
ABSTRACT
Objective: The aim of this work is to investigate the loneliness levels of students in a
primary school and factors which affects the loneliness level.
Materials and Methods: The study consists of 155 students in a primary school of
Erzurum. The study group comprised 129 students who were at school in the day in
which the research had been carried out. 84.22 % of the students participated in the
research. The data have been collected with a questionnaire including the descriptive
properties of students and the UCLA-Loleliness Scale.
1
TEZEL ve ark.
İlköğretim Öğrencilerinde Yalnızlık Düzeyi
Bozok Tıp Derg. 2012,1:(1-9)
Results: 58.9% of study population was male, 62% expressed themselves as successful, 98.4% had at least
one friend and 79.8% did not feel alone. The average point of loneliness of the students was 39.98±9.98. The
students with low loneliness level (85.3%) had an average point of 36.10±7.59 and the other students who
possessed a high loneliness level (14.7%), had an average point of 55.68±3.83.
Conclusions: The average of loneliness point of students was influenced from economic level, having a friend,
feeling themselves alone and getting assistance in school.
Key words: Adolescence, Loneliness, School Health Services, Nursing
INTRODUCTION
Loneliness is an undesirable and unpleasant experience accompanied by anxiety, anger, sadness and a
feeling of being different from other people (1). Peplau and Perlman (2) consider loneliness on the basis
of human relationships and define it as a feeling arising from the condition that a person’s existing relationships fail to meet his/her demands (3).
Adolescence is a period when loneliness is felt intensively. In this developmental stage, individuals go
through unavoidable and important phases, such as
physical change and identity and personality development, and they prefer to be alone especially after
their physical transformation. It is noted that adolescents in this stage feel loneliness at an intense level
and exhibit some typical signs of loneliness (4-6).
There are studies conducted in our country on the
relationship between loneliness and various personal variables such as age, gender, family’s education
level, and socioeconomic level (7, 8). Buluş (9) drew
attention in his study on adolescent students that
17.3% of students suffered loneliness. Saraçoğlu (10)
assessed the relationship between the loneliness levels of adolescent students and their academic success level, number of friends, number of siblings and
socioeconomic level. Tan (11) investigated how the
loneliness level of high school students are affected
by variables such as family support level, gender, and
parents’ education level, family’s economic condition, number of siblings, and grade level.
2
In other studies, reasons of loneliness experiences in
adolescence are listed as family relationships, social
environment, teacher relationship, school environment, friend relationships and problems experienced
in adolescence (12-14).
Considered from cognitive, behavioral and psychological point of view, adolescence is an important
developmental stage in which important changes
are experienced. Since the changes that occur in this
stage determine the adult characteristics of an individual, adolescence is a highly important stage for an
individual’s life. Evaluations on adolescent health carried out in this stage may reveal significant clues for
planning school health services.
The objective of this study is to determine the loneliness level of primary school students and to investigate some factors that are considered to affect students’ sense of loneliness.
MATERIALS AND METHODS
Subjects
This descriptive study was conducted on 155 students at a primary school in the city centre of Erzurum. Sample selection was not applied in the research, and all students studying at the primary school
were planned to be included in the study.
Bozok Tıp Derg. 2012,1:(1-9)
Students were informed about the objective and
significance of the study and about the forms to be
completed, and participation was based on the principle of volunteering. 129 students, who were present at the school on the day of data collection and
who volunteered to participate in the research, were
included in the study. Participation rate was 84.22%.
Data collection
Research data were collected during class time by
using the questionnaire prepared by researchers and
‘UCLA-Loneliness Scale’. Data collection lasted approximately 15 minutes.
The questionnaire consisted of 16 questions in total
about children’s descriptive characteristics (10 questions) and the concept of loneliness (6 questions).
Students’ economic conditions, success status, definitions of loneliness, friends at school, behavior of
seeking help for loneliness, sensation of loneliness,
and participation status in social activities were determined in line with their own expressions.
UCLA-Loneliness Scale was developed by Russell,
Peplau and Ferguson (15); its validity and reliability in
Turkey was established by Demir (16), and it included
a total of 20 items (10 regular and 10 irregular). In
the study carried out by Demir (16), internal consistency analyses of the scale were performed over 72
individuals and cronbach alpha internal consistency
coefficient was calculated as 0.96. The scale was scored as four-point likert type. The highest and lowest
scores of the scale were 80 and 20, respectively. The
items that include positive statements were scored as
‘never feel’ (4 points), ‘rarely feel’ (3 points), ‘occasionally feel’ (2 points) and ‘often feel’ (1 point); and the
items that include negative statements were scored
the opposite way as ‘never feel’ (1 point), ‘rarely feel’
(2 points), ‘occasionally feel’ (3 points) and ‘often feel’
(4 points). Higher scores indicate higher levels of loneliness. Individuals’ loneliness degrees were assessed
by giving cutoff scores. Cutoff score was determined
by adding one point to the sum of sampling mean (X)
TEZEL ve ark.
İlköğretim Öğrencilerinde Yalnızlık Düzeyi
and standard deviation (SD). In this study, the cutoff
score of UCLA scale was found to be 50.13. According
to the cutoff score of the sample group, individuals
with total scores below 50.13 in UCLA Loneliness scale were categorized in low loneliness level, and those
with total score above 50.13 were categorized in high
loneliness level. Cronbach’s alpha value of the scale
in this study was found to be 0.81.
Data Analysis
Statistical Package for the Social Sciences (SPSS) Software Program, version 11.5 for Windows was used in
data analysis. Statistical analyses were based on percentages and mean±SD for demographics test.
Ethical considerations
This study was conducted upon the approval of the
City National Education Directorship and explanation
of its objectives to the principals, teachers, and students. Informed consent was verbally obtained from
voluntary participants. They were also informed of
their right to withdraw from the study at any time.
They were advised not to write their names on the
questionnaire and were told that their responses would be confidential.
RESULTS
58.9% of the students who participated in the research were male, 94.6% were in the age group of 1214 years, the mothers of 35.7% were primary school
graduates, the fathers of 45% were university graduates, and the economic status of 60.5% was good
(Table 1). 62% of the students expressed themselves
as successful, 98.4% indicated that they had at least
one friend, and 79.8% did not feel lonely. In addition,
79.8% of the students defined loneliness as an unfavorable feeling (Table 1). Score means of students
with low loneliness levels (85.3%) and high loneliness levels (14.7%) were found to be 36.10±7.59 and
55.68±3.83, respectively (Table 2).
3
TEZEL ve ark.
İlköğretim Öğrencilerinde Yalnızlık Düzeyi
Bozok Tıp Derg. 2012,1:(1-9)
Table 1: Demographic Data of Students
Characteristics
n
Gender
Female 53
Male
76
Age
12-14
122
15-17
7
Mother’s Education Level Primary School 46
Secondary School
17
High School
31
University
35
Father’s Education Level
Primary School
20 Secondary School
17
High School
34
University
58
Economic Status
High
78
Medium
47
Low
4
Success status
Successful
80
Unsuccessful
49
Presence of friends
Yes 127
No
2
Participation in social activities
Yes
66
No
63
Definition of Loneliness
Unfavorable 103
No idea
26 Status of being felt lonely
Yes
26
No
103
Status of receiving help when feeling loneliness
Yes 83
No
46
%
UCLA score means
41.1
58.9
39.66±9.00
38.51±10.64
94.6
5.4
39.06± 9.71
37.57±14.81
35.7
13.1
24.0
27.2
41.71±8.47
40.11±11.99
37.83± 9.83
35.85±10.25
15.5
13.1
26.4
45.0
40.30±9.06
43.58±8.28
38.08±9.87
37.70±10.56
60.5
36.4
3.1
36.60±8.73
42.78±10.65
40.75±13.37
62.0
38.0
38.02±9.85
40.55±10.10
98.4
1.6
38.01±9.23
45.35±12.51
51.2 48.8
38.56±10.80
39.42±9.10
79.8
20.2
38.68±9.37
40.15±12.25
20.2 79.8
44.30±11.20
37.64±9.23
64.3
35.7
36.33±8.35
43.76±10.96
Table 2: The Mean Scores According to the Students' Level of Loneliness
Loneliness level
Low (20-50.13 score)
High (50.14-80 score)
Total
4
n
110
19
129
%
85.3
14.7
100
Mean±SD
Min.-Max.
36.10±7.59
21-50
55.68±±3.83
51-67
38.98±9.9821-67
Bozok Tıp Derg. 2012,1:(1-9)
TEZEL ve ark.
İlköğretim Öğrencilerinde Yalnızlık Düzeyi
Loneliness score means were found to be 39.66±9.00
in female students and 39.06±9.71 in students between 12-14 years of age, and it was observed that
loneliness level was not affected by gender and age
(Table 3: t=.641, t=.264, respectively, p>0.05).
cial activities. It was determined that students’ loneliness score means were not affected by their participation in social activities and their level of success
(Table 3: t= -1.400, p>0.05, t=-.492, p>0.05, respectively).
Education level of parents was not found to create
any difference in students’ loneliness levels (Table 3:
t=2.596, p>0.05, t=1.759, p>0.05, respectively).
Loneliness score means were found to be 36.60±8.73
in students with high economic status, 42.78±10.65
in students with average economic status, and
40.75±13.37 in students with low economic status
(Table 1). A statistical difference was detected between students’ economic conditions and loneliness
levels (Table 3, t=6.148, p>0.05).
Loneliness score means were found to be 38.01±9.23
in students who had at least one friend, and
44.30±11.20 in students who felt themselves lonely.
It was also determined that loneliness score means
were affected by students’ status of having friends
and feeling loneliness (Table 3: t=-2.903, t=3.146, respectively, p<0.05).
Loneliness score means were found to be 38.02±9.85
in students who considered themselves successful,
and 38.56±10.80 in students who participated in so-
Loneliness score means of students, who received help when they felt lonely, were determined as
36.33±8.35, and a statistical difference was found
between the loneliness scores of students who did
and did not receive help (Table 3, t=-3.995, p<0.05).
Table 3: Distribution of Loneliness Test Values According to Students’ Descriptive Characteristics
Descriptive Characteristics
Gender
Age
Mother’s education
Father’s education
Economic status
Success status
Presence of friends
Participation in social activities
Loneliness
Receiving help
Test value
.641
.264
2.596
1.759
6.148
-1.400
-2.903
-.492
3.146
-3.995
p
.523
.801
.055
.158
.003
.164
.004
.624
.002
.000
DISCUSSION
This research was conducted in order to determine
the loneliness levels of primary school students and
to examine the factors that are thought to affect
loneliness. The relationship of students’ perception
of loneliness to variables like gender, age, economic
status and success was investigated in the study.
14.7% of the students in the sample group had high
levels of loneliness. This rate was reported as 17.3%
in the study carried out by Buluş (9) with adolescent
students.
5
TEZEL ve ark.
İlköğretim Öğrencilerinde Yalnızlık Düzeyi
It is considered that students’ loneliness levels are
affected by the tension and pressure caused by the
exam which primary school students are required to
take to pursue their secondary education as well as
other similar proficiency exams.
When UCLA loneliness scores were compared, it was
determined that gender did not have any effect on
UCLA loneliness scores although female students had
higher score means. Buluş (9) noted in his study on
university students that 13.70% of female students
and 17.92% of male students felt loneliness at a
high level. Eskin (3) reported in his study that there
was no significant difference between the UCLA
loneliness scores of male and female students.
Çeçen (17) also determined a similarity between the
loneliness score means of male and female students.
In the study conducted by Demirtaş (18) on primary
school students, no significant difference was found
between gender and the scores obtained from the
loneliness scale. On the other hand, in their study,
Öztürk et al. (19) reported a significant difference
between the students’ loneliness level and their
gender and age. The results of these studies comply
with the results of the present study. The literature
survey also revealed findings that do not support the
study results. Yalçın et al. (20) reported that students’
loneliness levels differed according to gender and
that the loneliness score means of male students
were significantly higher.
Although no statistically significant difference was
found in the study between the students’ age and
level of loneliness, the scores of loneliness level
were found to be lower in students with higher age
average. In a research which investigated the effect
of age on loneliness level (21), it was determined that
loneliness level decreased with the increase in age.
Similar results were obtained in other studies (22).
In a study carried out with university students from
different cultures (23), age was reported to have no
effect on loneliness level. The findings of this study
6
Bozok Tıp Derg. 2012,1:(1-9)
are similar to the findings obtained from several
studies on the relationship between loneliness and
age in adolescents (24,25).
The study revealed no significant relationship between
parents’ education level and students’ loneliness
scores. Although Eskin (3) demonstrated that the
education level of both the mother and father is
associated with loneliness, students whose mothers
had not received any school education had higher
scores of loneliness compared to students whose
mothers had higher education levels. Similarly, it was
determined that loneliness scores were higher in
students whose fathers had not received any school
education or received only primary school education
compared to students whose fathers were high school
and university graduates. Öztürk et al. (19) found a
statistically significant relationship between mothers’
education level and students’ level of loneliness.
In this study, level of loneliness was determined to
be related to economical status. It was observed that
having lower economical income was an important
factor that affected loneliness. Similarly, Kılınç (26)
noted in his research that there was a relationship
between loneliness and the socioeconomic status of
the family and that the students attending schools
of lower socioeconomic level felt more loneliness.
Özdemir and Tuncay (27) also reported a significant
difference between the students’ loneliness scores
depending on the economic status of families. It
was detected that students with lower economic
status received higher scores from the loneliness
scale compared to students with medium or higher
economic status. These students are considered
to participate less in social activities due to their
economic insufficiency and therefore build weaker
social networks. These findings reinforce the results
of other studies that report a relationship between
loneliness and monthly income and economic
support.
Bozok Tıp Derg. 2012,1:(1-9)
On the other hand, Yılmaz et al. (28) did not detect any
statistically significant relationship between economic
status and loneliness, although the loneliness levels
were found to be higher in students whose incomes
were lower than their expenses.
In this study, no significant relationship was found
between the students’ academic success and levels
of loneliness. It was reported in Demir’s study that
students with lower academic success received
higher scores from the loneliness scale compared to
students with medium academic success level (9,16).
In the study conducted by Yıldırım (29) on the effect
of some individual, social and familial characteristics
on the loneliness levels of university students, it was
concluded that students who were academically
unsuccessful experienced more loneliness compared
to academically successful ones.
TEZEL ve ark.
İlköğretim Öğrencilerinde Yalnızlık Düzeyi
20.2 % of the students who participated in this study
stated that they felt themselves lonely (Table 1), and
it was determined that the difference between their
status of loneliness and UCLA loneliness score means
was statistically significant. Eskin (3) reported that
65% of the students felt loneliness and that female
students felt lonelier than the male students. It
was also noted that the students, who experienced
moments of extreme loneliness, had higher levels of
loneliness compared to students who did not have
such experience. Öztürk et al. (19) found a significant
relationship between loneliness and students’
methods of coping with problems. They reported
that the presence of people with whom students
can share their problems helped to increase social
support and decrease loneliness. One limitation of
our study was the small sample size.
CONCLUSION
The study also revealed a significant relationship
between the status of having friends and the level of
loneliness. This finding is comparable to the findings
of other studies (9,30,31). No significant relationship
was found between students’ participation in social
activities and their levels of loneliness. Adolescence
is a very important stage in terms of mental as well as
individual and social development. Thus, educational
institutions should take a close interest in children’s
individual and social development besides their
mental development. In today’s living conditions
which push children into loneliness, precautions
should be taken to define, prevent and decrease
loneliness whose prevalence is gradually increasing.
One of the measures to be taken in this direction is to
activate studies for improving students’ social skills
and relationships as well as their academic success,
to prepare the environments required for this
improvement, and to avoid suppressing the social
relationships between students.
We conclude, that students with low socioeconomic
status should be introduced to grant opportunities
and provided with assistance to benefit from these
grants; students should be encouraged to participate
in social, cultural and sports activities to spend time
with their peers; studies should be pursued within
the scope of school health services in order to
provide students with skills to cope with loneliness;
the definition and meaning of loneliness, situations
that cause loneliness and the ways of coping with
loneliness should be included in the education
programs to be prepared within the scope of school
health services; loneliness levels of students should
be assessed frequently by the personnel working at
school health services; and the students who need
help should be provided with skills to cope with
loneliness. Future studies are needed.
7
TEZEL ve ark.
İlköğretim Öğrencilerinde Yalnızlık Düzeyi
Bozok Tıp Derg. 2012,1:(1-9)
ACKNOWLEDGEMENT
We did not receive any financial support for this
study. We thank the students who participated in
this study. The manuscript presented as poster in
1st International Congress on Nursing Education,
Research & Practice, 15-17 Ekim 2009, Thessalonica,
GREECE.
REFERENCES
1. DiTommaso E, Spinner B. Social and emotional
loneliness: A re-examination of weiss' typology of
loneliness. Pers Individ Dif 1997; 22: 417-27.
2. Peplau LA, Perlman D. Perspectives on loneliness.
In: Peplau LA, Perlman D, editors. Loneliness: A
sourcebook of current theory, research and therapy.
New York: Wiley, 1982.
3. Eskin M. Ergenlikte Yalnızlık, Başetme Yöntemleri
ve Yalnızlığın İntihar Davranışı ile İlişkisi. Klinik
Psikiyatri. 2001: 4: 5-11.
4. Bilgiç N. The Effect of friendship skills training on
loneliness level of sixth, seventh and eighth grade
students. Master Thesis. Gazi Üniversity Institute of
Education Sciences Ankara; 2000.
5. Cheng H, Furnham A. Personality, peer relations,
and self-confidence as predictors of happiness and
loneliness. J Adolesc 2002; 25: 327-39.
6. Kılınç H, Sevim SA. Ergenlerde Yalnızlık ve Bilişsel
Çarpıtmalar. Ankara Üniversity Eğitim Bilimleri Fak.
Derg 2005; 38: 67-89.
7. Uruk A, Demir A. The Role of Peers and Families
in Predicting the Loneliness Level of Adolescents. J
Psychol 2003; 137: 179-94.
8. Aral N, Gürsoy F, Yıldız Bıçakçı M. Yetiştirme
Yurdunda Kalan Ve Kalmayan Kız Ergenlerin Yalnızlık
Düzeylerinin İncelenmesi. Elektronik Sosyal Bilimler
Dergisi 2006; 5: 10-9.
8
9. Buluş M. Üniversite öğrencilerinde yalnızlık.
Pamukkale Üniversity Eğitim Fak. Derg 1997; 3: 8290.
10. Saraçoğlu Y. High school students research of
loneliness level to some variables. Master Thesis.
Ondokuz Mayıs Üniversity Institute of Social Sciences
Samsun; 2000.
11. Tan D. The Comparative study of high-school
student’s loneliness level and locus of control with
parents support and identitiy qualitiy. Master Thesis.
Selçuk Üniversity Institute of Social Sciences Konya;
2000.
12. Buchholz E, Catton R. Adolescents’ Perceptions
of Aloneless and Loneliness. Adolescence. 1999: 34:
203-14.
13. Mcwhirter B, Besett-Alesch T, Horibata J, Gat
I. Loneliness in High Risk Adolescents, The Role of
Coping, Self-Esteem and Empathy. J Youth Stud.
2002: 5: 69-84.
14. Sing Lau C, Dennis WK, Patrick SY. Facets of
Loneliness and Depression Among Chinese Children
and Adolescents. J Soc Psychol. 1999: 136: 713-30.
15. Russell D, Peplau LA, Ferguson ML. Developing
a measure of loneliness. J Pers Assess. 1978: 42:
290-94.
16. Demir A. UCLA yalnızlık ölçeğinin geçerlik ve
güvenirliği. Psikoloji Derg 1989; 7:14-28.
17. Çeçen AR. Öğrencilerinin Cinsiyetlerine Ve
Anababa Tutum Algılarına Göre Yalnızlık Ve Sosyal
Destek Düzeylerinin İncelenmesi. Türk Eğitim
Bilimleri Derg 2008; 6: 415-31.
Bozok Tıp Derg. 2012,1:(1-9)
18. Demirtaş AS. The relationship between perceived
social support, loneliness and the coping stress levels
of the students attending the 8 th class in elementary
schools. Master Thesis. Gazi Üniversity Institute of
Education Sciences Ankara; 2007.
19. Öztürk H, Nazik Sevindik F, Yaman SÇ.
Ögrencilerde yalnızlık ve sosyal destek ile bunlara etki
eden faktörlerin incelenmesi. Fırat Üniversitesi Sosyal
Bilimler Derg 2006; 16: 383-94.
20. Yalçın SB, Avşaroğlu S, Taşğın Ö, Karaoğlu N,
Yucalan ÖB. Üniversite Öğrencilerinin Yalnızlık
Düzeylerinin Bazı Değişkenlere Göre İncelenmesi.
II. Üniversiteler Psikolojik Danışmanlık ve Rehberlik
Sempozyumu 2007; 1: 28-34.
21. Kozaklı H. The Relation between social support
and loneliness as perceived by the undergraduates
who accommodate at the dormitories and their
families. Master Thesis. Mersin Üniversity Institute of
Social Sciences Mersin; 2006.
TEZEL ve ark.
İlköğretim Öğrencilerinde Yalnızlık Düzeyi
27. Özdemir U, Tuncay T. Correlates of loneliness
among university students. Child Adolesc Psychiatry
Ment Health 2008; 2: 29-34.
28. Yılmaz E, Yılmaz E, Karaca F. Üniversite
öğrencilerinin sosyal destek ve yalnızlık düzeylerinin
incelenmesi. Genel Tıp Derg 2008; 18: 71-9.
29. Yıldırım İ. Akademık Başarının Yordayıcısı Olarak
Yalnızlık, Sınav Kaygısı Ve Sosyal Destek. Hacettepe
Üniversitesi Eğitim Fak. Derg 2000; 18: 167-76.
30. Büyükşahin A. The Comparision of university
students without a close relationship according to
various social psychological effects. Master Thesis.
Ankara University Institute of Social Sciences Ankara;
2001.
31. Deniz ME, Hamarta E, Ari R. An investigation
of social skills and loneliness levels of university
students with respect to their attachment styles in
a sample of Turkish students. Social Behavior and
Personality: an International Journal 2005; 33:19-32.
22. Orzeck T, Rokach A. Men who abuse drugs and
their experience of loneliness. Eur Psychologist.
2004: 9: 163-69.
23. Le Roux A, Connors J. A cross-cultural study into
loneliness amongst university students. South African
J Psychol 2001; 31: 46-52.
24. Demir A, Tarhan N. Loneliness and Social
Dissatisfaction in Turkish Adolescents. J Psychol 2001;
135: 113-23.
25. Cassidy J, Asher SR. Loneliness and peer relations
in young children. Child Dev. 1992: 63: 350-65.
26. Kılınç H. The examination relationship between
interpersonal cognitive distortions and levels of
loneliness of adolescents'. Master Thesis. Ankara
Üniversity Institute of Education Sciences Ankara;
2005.
9
TELENJİEKTAZİ VE RETİKÜLER VENLERİN
TEDAVİSİNDE SKLEROTERAPİ
Sclerotheraphy In Telangiectasia And Reticular Veins
Sedat Özcan1, Dilşad Amanvermez Şenarslan2
ÖZET
Rize Eğitim Araştırma
1
Hastanesi Kalp Damar
Cerrahisi Anabilim Dalı,
Rize
Venöz yetersizlik; telenjiektaziler gibi basit kozmetik bozukluklardan variköz venlere
ve hatta ciddi venöz yetmezlikte cilt ülserasyonlarına kadar varabilen değişik formlarda görülebilir. Çalışmanın amacı küçük çaptaki variköz venlerde (≤ 3 mm çap) skleroterapinin komplikasyonlarını belirlemektir.
Bozok Üniversitesi Tıp
2
Fakültesi Kalp Damar
Cerrahisi Anabilim Dalı,
Yozgat
Sedat Özcan, Uzm. Dr.
Dilşad A. Şenarslan Uzm. Dr.
Gereç ve Yöntemler: Variköz venleri nedeniyle Nisan-Haziran 2011 tarihleri arasında
skleroterapi uygulanan 30 hasta (26 kadın, 4 erkek) çalışmaya dâhil edildi. Bu çalışmada hastalardaki 0,1-1 mm çaplı telenjiektaziler ve 1-3 mm çaplı retiküler venlere
skleroterapi uygulandı. Sklerozan ajan olarak polidocanol %0,5-1 dozunda kullanıldı.
İşlem sonrası 24-48 saat boyunca elastik bandaj ile kompresyon uygulandı.
Bulgular: Çalışma grubumuzda yalnızca 1 hastada (%3,3) trombofilebit komplikasyonu gözlendi. Derin ven trombozu, cilt ülseri, anflaksi gelişmedi. Bir aylık hirüdin tedavisi sonunda yalnızca bir hastada (%3,3) hiperpigmentasyon sebat etmekteydi. Üç
hastada (%10) tüm variköz genişlemelerin kapatılması için ikinci bir seans skleroterapi
gerekti.
Sonuç: Skleroterapi kolay, ucuz, düşük komplikasyon riski olan ve hastaneye yatışı
gerektirmeyen bir yöntemdir. Özellikle kozmetik amaçlı başvuran hastalarda alınan
iyi sonuçlar skleroterapiyi cazip kılar ve bunun yanında skleroterapi bacak ağrısı ve
huzursuzluğu şikâyetlerini de hafifletir.
İletişim:
Uzm. Dr. Dilşad A. Şenarslan
Bozok Üniversitesi Tıp Fakültesi
Kalp Damar Cerrahisi Anabilim
Anahtar kelimeler: Komplikasyonlar, Retiküler Venler, Skleroterapi, Telenjiektazi, Venöz Yetmezlik
Dalı, Yozgat
Tel: 0 354 2127060-3626
e-mail:
damanvermez@yahoo.com
Bozok Tıp Derg. 2012,1:(11-16)
ABSTRACT
Venous disorders may appear in many forms from simple cosmetic disorder as
telangiectasia, painfull varicose veins to skin ulcerations caused by serious venous
insufficiency. The aim of the study is to define sclerotheraphy efficiency and
complications in small size diametered (≤3mm) varicose veins.
11
ÖZCAN ve ark.
Telenjiektazi ve Retiküler Venlerde Skleroterapi
Bozok Tıp Derg. 2012,1:(11-16)
Materials and Methods: 30 patients (26 female, 4 male) suffering from varices who were thereated by
sclerotheraphy between april 2011 and june 2011, were involved in our study. Sclerotheraphy is applied to
the varicose veins in size of 0.1-1 mm (telangiectasies) and 1-3 mm (reticular veins). Polidokanol (%0,5-1)
were administered to all patients as a sclerozing agent. Compression theraphy applied by elastic bandages for
24-48 hours after the procedure.
Results: In our study group only one tromboflebitis (3,3%) was observed. We did not encountered any deep
venous thrombosis, ulcer or anaflaktoid reaction. At the end of one month hirudin therapy only in one
patient (3,3%) hyperpigmentation persisted. 3 (%10) patients needed a second session sclerotheraphy to
complete oclusion for all varicosities.
Conclusion: We concluded that sclerotheraphy is an easy method, inexpensive, with low complication rate
and does not necessitates hospitalization. Especially good reasults in patients applying for cosmetic reasons
make it a favourable method. In addition, sclerotheraphy is effective in relieving leg pain and discomfort.
Key words: Complications, Reticular Veins, Sclerotheraphy, Telangiectasia, Venous Insufficiency.
GİRİŞ
Venöz yetersizlik; telenjiektaziler gibi basit kozmetik
bozukluklardan variköz venlere ve hatta ciddi venöz
yetmezlikte cilt ülserasyonlarına kadar varabilen değişik formlarda görülebilir. Skleroterapi telenjiektazi
ve retiküler venlerin tedavisindeki en güncel yaklaşımlardan biridir. Telenjiektaziler ilk olarak Von Graft
tarafından 1807’de ciltte gözlenen genişlemiş venöz
yapılar olarak tanımlanmıştır. Telenjiektaziler kapiller
dolaşımın venöz kısmında oluşan mor renkli genişlemiş yapılardır. Genellikle 0,1-1 mm çapındadırlar
(1). Bu tipteki lezyonların tedavisinde en etkin tedavi
yöntemi skleroterapidir. Skleroterapi uygulamasında
sklerozan ajan venöz lümen içerisine enjekte edilir ve
endotelde ve transmural hasara sebep olur (3). Çalışmanın amacı küçük çaplı (≤3mm) variköz venlerde
skleroterapinin etkinliğini ve komplikasyonlarını belirlemektir.
MATERYAL VE METOT
Variköz venleri nedeniyle Nisan-Haziran 2011 tarihleri
arasında skleroterapi uygulanan 30 hasta; 26 (86,6%)
kadın ve 4 (13,3%) erkek çalışmaya dâhil edildi. Has12
taların ortalama yaşları 32,4±2 idi ve 19-38 yaş aralığında değişmekteydi. Tüm hastalara 0,1-1 mm çaplı
telenjiektaziler ve/veya 1-3 mm çaplı retiküler venler
nedeniyle skleroterapi uygulandı. Skleroterapi kararı
dikkatli fizik muayene ve venöz doppler ultrason incelemesiyle safen ven, derin venöz damarlar ve perforatör venlerde yetmezlik ekarte edildikten sonra
verildi.
Hastalardan 19’u (%63) herhangi ek şikâyeti olmaksızın yalnızca kozmetik amaçlı başvurmuştu, diğer
11(%36) hasta da ise bacak ağrısı, ağırlık ve rahatsızlık
şikâyeti vardı. Sklerozan ajan olarak tüm hastalara %
0,5-1’lik polidocanol uygulandı. Skleroterapi için 2630 G iğneler kullanıldı. İşlem sonrasında tüm hastalara elastik bandaj ile 24-48 saat süresince kompresyon
tedavisi uygulandı. Tüm hastalar en az yarım saatlik
gözlem sonrasında aynı gün taburcu edildi; oral antibiyotik ve analjezik yanında hiperpigmentasyonu
önlemek amacıyla potent bir trombin inhibitörü olan
hirüdin lokal olarak verildi.
Bozok Tıp Derg. 2012,1:(11-16)
ÖZCAN ve ark.
Telenjiektazi ve Retiküler Venlerde Skleroterapi
BULGULAR
Çalışma grubumuzda ciddi skleroterapi komplikasyonu olarak yalnızca 1 hastada (%3,3) trombofilebit
gözlendi. Derin ven trombozu, cilt ülseri, anaflaksi
gelişmedi. Hastaların 8’inde (%26,6) hiperpigmentasyon, 5’inde (%16,6) geçici ödem ve şişlik gözlendi.
Bir aylık hirüdin tedavisi sonunda 8 hastadan 7’sinde
hiperpigmentasyon kayboldu ve yalnızca bir hastada
(%3,3) hiperpigmentasyon gerilemekle birlikte sebat
etmekteydi. Geçici ödem ve şişlik görülen hastalar venöz yetmezlik tedavisinde kullanılan standart ilaçlar
ve bacak elevasyonu uygulanarak tedavi edildi. Tromboflebit gözlenen hastada ise standart tromboflebit
tedavisi uygulandı. Üç hastada (%10) tüm variköz genişlemelerin kapatılması için ikinci bir seans skleroterapi gerekti.
TARTIŞMA
Telenjiektazi ve retiküler venlerin oluşumundaki temel nedenin venöz hipertansiyon olduğu iyi bilinmektedir (4). İki tipte telenjiektazi gözlenir; uyluğun
medial kısmında uzunlamasına kırmızı ve mor renkte, lateral kısmında ise araknoid (örümcek ağı) tipte
görülür. Retiküler venler ve telenjiektazilerin gelişiminde rol oynayan diğer etkenler; genetik, hormonal, hamilelik, kollajen doku hastalıkları, travmalar,
tekrarlayan enfeksiyonlar, anoksi, uzun süreli ayakta
kalmak (günde 6 saatten fazla) ve obezitedir (5). Skleroterapi öncesi tüm hastalar iyi bir anamnez alınarak
ve fizik muayene yapılarak CEAP sınıflamasına göre
sınıflandırılmalıdır. Skleroterpi tedavisi öncesi venöz
doppler ultrason çekilmesi doğru tanı ve tedavi seçimi için şarttır (6,7,8). Büyük safen ven veya küçük
safen ven yetmezliği, bunlarla ilişkili yetmezlikler veya
perforan ven yetmezliği başarılı bir skleroterapi için
dışlanmalıdır (5).
Skleroterapi retiküler venler ve spider (örümcek ağı),
telenjiektaziler olarak bilinen küçük intrakutanöz variköz venlerin tedavisinde ilk tercih edilecek yöntemdir
(6). Skleroterapi için major kontrendikasyonlar; sklerozan maddeye karşı allerji, ciddi sistemik hastalıklar,
akut yüzeysel veya derin ven trombozu, skleroterapi
uygulanacak olan sahada lokal enfeksiyon, immobilite, ileri düzeyde periferik arter hastalığı ve hamileliktir (6,8).
Doğru seçilmiş hasta gruplarında skleroterapi az sıklıkta komplikasyon gözlenen etkin bir tedavi yöntemidir
(6). Skleroterapiye bağlı görülebilecek komplikasyonlar; alerjik reaksiyonlar, cilt nekrozları, tromboflebit,
pigmentasyon, matting (haritalanma), sinir hasarları,
skotomlar, tansiyon düşmesi ve tromboembolilerdir
(6,8,9). Bulantı, vazovagal bayılma, görme bozuklukları enjeksiyondan hemen sonra görülebilen geçici
yan etkilerdir (9). Uzun dönemde hiperpigmentasyon
%0,3-10 sıklıkla en sık görülen komplikasyondur ve
sıklıkla yavaşca geriler (6,10). Çalışmamızda 1aylık hirudin tedavisi sonunda yalnızca 1 hastada; literatürle
uyumlu olarak %3,3 oranında kalıcı hiperpigmentasyon izlenmiştir.
Hirudinin hiperpigmentasyon tedavisinde önemli rolü
olduğuna dair az sayıda yayın vardır (11). Weis ve arkadaşları sklerozan uygulaması sonrası uygulanacak
kompresyon tedavisinin komplikasyon sıklığını azaltmadaki önemini vurgulamışlardır (12). Ayrıca kompresyon tedavisinin süresi ile iyileşme hızı arasında da
ilişki bulmuşlardır. Hastalarını 3 grubu ayırmışlar ve
bunlardan 3 hafta süresince kompresyon tedavisi uygulananlarda 1hafta ve 3 günlük uygulamalara göre
iyileşme en hızlı olmuş ve hiperpigmentasyon en az
gözlenmiştir (12). Bizim çalışmamızda kısa süre (2448 saat) kompresyon uygulanmasına rağmen komplikasyon oranımız literatüre benzerdir.
Skleroterapi sonuçları ve komplikasyonları sklerozan
ajanın cinsi ve konsantrasyonundan da etkilenmektedir. Aynı zamanda sklerozanı uygulanan damarın
çapına uygun miktarda vermek ve en yüksek dozu
aşmamak komplikasyonları azaltmada önemlidir (8).
Avrupa’da sıklıkla kullanılan 3 sklerozan ajan vardır;
Polidocanol, Sodium Tetradecyl Sulfate (STS, Sotradecol) ve Chromated Glycerin (Scleremo) (9). Türkiye’de
ise Polidocanol yaygın olarak kullanılmaktadır.
13
ÖZCAN ve ark.
Telenjiektazi ve Retiküler Venlerde Skleroterapi
Polidocanol’ün toplam maksimum dozu 2 mg/kg;
STS’nin ise %3’lük çözeltiden 10 ml. dir. Telenjiektaziler ve retiküler venler için gerekli sklerozan enjeksiyon miktarı 0,1-0,5 ml civarındadır (6,8,13). Çalışmamızda %0,5-%1’lik Polidocanol çözeltisinden her ven
için maksimum 0,5 ml uyguladık ve toplamda 2 mg/
kg dozunu aşmadık.
Köpük skleroterapi genellikle telenjiektazilerden
daha geniş olan damarlar sıklıkla da > 3 mm çapındaki damarlarda uygulanır (14). Köpük skleroterapi bu
çaptaki damarlarda sıvı skleroterapiden daha etkindir (14,15). Köpük skleroterapinin oluşturulması için
Tessari yöntemi yaygın olarak kullanılır. 1 kısım sıvı,
4 kısım gaz (sıklıkla oda havası veya karbondioksit)
üçlü musluk ve 2 enjektör yardımıyla karıştırılarak köpük hazırlanır (16,17). Telenjiektaziler sıvı sklerozan
ajanlarla yeterli düzeyde tedavi edilebilirler. Köpük
kullanılacak olursa da oldukça seyreltilmesi önerilir;
visköz köpükler telenjiektaziler için uygun değildir (6).
Küçük çaplı variköz venlerin tedavisinde % 0,2-1 konsantrasyonunda Polidocanol uygulanması yeterlidir
(14). Köpük skleroterapi sonrası geçicici migren, başağrısı yan etkileri sıvı skleroterpidekine oranla daha
sık görülür (9).
Tromboembolik komplikasyonlar; derin ven trombozu, pulmoner emboli, inme skleroterapi sonrası nadir
olarak gözlenir (13). Bu olguların çoğu asemptomatiktir ve sıklıkla rutin çekilen Doppler ultrasonlarda ortaya çıkar (9,13). Myers ve Jolley 5mm üzerindeki çapa
sahip damarlarda toplam köpük hacminin 10 ml’yi
aştığı durumlarda tromboz riskinin arttığını belirlemişlerdir. Toplam 1931 seansda 28’inde %1,45 oranında derin venöz tromboz saptamışlardır. Ultrason
aracılı skleroterapi uygulamasında yüksek derecede
dilüe veya hiç dilüe edilmediğinde, 5mm çaptan daha
küçük damarlara uygulandığında ve toplam sklerozan
miktarı 10 ml’yi aşmadığında derin ven trombozu riskinin daha düşük olduğunu saptamışlardır (18).
Cilt nekrozu sıklıkla sklerozan maddenin perivasküler
alana yapılması ya da yüksek konsantrasyonda verilmesi nedeniyle meydana gelir. Nadiren uygun şekildeki enjeksiyon sonrasında da oluşabilir (10).
14
Bozok Tıp Derg. 2012,1:(11-16)
Bacaklardaki yüzeysel variköz damarlar ve telenjiektaziler hastalar için yalnızca kozmetik problem değildir, aynı zamanda bacak ağrısı ve rahatsızlık hissine
sebep olmaktadır. Weis ve arkadaşları 211 vaka içeren serilerinde %53’ünün bacak ağrısı ve rahatsızlıktan şikâyetçi olduklarını belirtmişlerdir. Skleroterapi
sonrası % 85’inin ağrı ve rahatsızlık hissi düzelmiştir.
Bu çalışmalarında skleroterapinin bacak ağrısı ve rahatsızlığını gidermede de etkin olduğunu belirtmişlerdir (19). Çalışmamızda ilk başvurularında 11 hasta (
%36) bacak ağrısı, gerginlik ve rahatsızlık şikâyetlerine
sahip idi. Bunlardan 7’sinin (%63) şikâyetleri skleroterapi sonrası kayboldu veya belirgin şekilde azaldı.
Hastaların 3’ünde (%10) birkaç bölgeye ikinci seans
skleroterapi uygulanması sonrası tamamen variköz
venler kapatıldı.
Çalışmamızın kısıtlılığı olgu sayısının azlığıdır. Kliniğimize çok sayıda varis hastası başvurmakta ancak
Doppler ultrason tetkikinde çoğunda büyük venöz
damarlarla ilişki saptanmaktadır ve bu sebeple çalışmaya dahil edilememişlerdir. Daha geniş hasta
grubunda yapılacak randomize kontrollü çalışmalar
ile skleroterapi sonrası kompresyon süresi, hiperpigmentasyon oranları, bacak ağrısında azalma ve komplikasyon oranları hakkında daha açık kanıtlar ortaya
konulacaktır.
SONUÇ
Skleroterapi, dermal (intrakutanöz) venlerin; telenjiektazi ve retiküler venlerin tedavisinde uygulanan
standart tedavidir ve %80-90 başarılıdır (6). Skleroterapinin başarısı uygulama tekniği, sklerozan ajan ve
konsantrasyonu, uygulanan damarın çapına bağlıdır
(20).
Çalışmamızda skleroterapinin küçük çaplı (<3 mm)
variköz venlerde uygulaması kolay, ucuz ve hastaneye
yatış gerektirmeyen bir yöntem olduğunu gözledik.
Skleroterapi düşük komplikasyon oranına sahip, özellikle kozmetik sebeplerle başvuran hastalar için cazip
ve etkin bir yöntem olmakla birlikte bacak ağrısını
azaltmada da etkindir.
Bozok Tıp Derg. 2012,1:(11-16)
ÖZCAN ve ark.
Telenjiektazi ve Retiküler Venlerde Skleroterapi
REFERENCES
1. Tüzün H. İ.Ü.Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Sürekli
Tıp Eğitimi Etkinlikleri Kronik Venöz Yetersizlik
Sempozyumu Dizisi 2007;56:115-9.
2. Akbulut B, Tok M, Ucan H.İ, Dündar B. Sık Görülen
Venöz Sistem Hastalıkları Görülme Sıklığı ,Risk
Faktörleri ve Tedavisi. Anatolian journal of clinical
investigation 2009;3(1):113-9.
3. Recek C. Saphenofemoral Junction ligation
supplemented by postoperative scleroteraphy ; a
rewiev of long –term clinical and hemodynamics
results . Journal of Vascular and Endovascular
Surgery 2004;38:533-40.
4. Goldman MP, Bergman JJ, Guex JJ. Scleroteraphy
: Tretament of Varicose and Telenjiektazic leg veins
(in chapter?). China: Mosby Elsevier, 2007.
5. 2003 Guidelines for Sclerotherapy -The American
Academy Of Cosmetic SurgeryFrom web; http://cosmeticsurgery.org/
doctors/2003_sclerotherapy_guidelines.pdf.
6. Rabe E, Pannier-Fischer F, Gerlach H, Breu
FX, Guggenbichler S, Zabel M; German Society
of Phlebology. Guidelines for sclerotherapy of
varicose veins (ICD 10: I83.0, I83.1, I83.2, and I83.9).
Dermatol Surg. 2004;30(5):687-93.
7. Weiss RA, Weiss MA. Continuous wave venous
Doppler examination for pretreatment diagnosis of
varicose and telangiectatic veins. Dermatol Surg.
1995;21(1):58-62.
8. Khunger N, Sacchidanand S. Standard guidelines
for care: Sclerotherapy in dermatology. Indian J
Dermatol Venereol Leprol [serial online] 2011 [cited
2012 Jan 3];77:222-31. Available from: http://www.
ijdvl.com/text.asp?2011/77/2/222/77478.
9. Guex JJ, Allaert FA, Gillet JL, Chleir F. Immediate
and midterm complications of sclerotherapy:
report of a prospective multicenter registry of
12,173 sclerotherapy sessions. Dermatol Surg 2005
Feb;31(2):123-8.
10. Goldman MP, Sadick NS, Weiss RA.
Cutaneous necrosis, telangiectatic matting, and
hyperpigmentation following sclerotherapy.
Etiology, prevention, and treatment. Dermatol Surg
1995;21(1):19-29; quiz 31-2.
11. Bayrak S, Gökalp O, Yaşa H, Yetkin U, Gürbüz A.
Skleroterapi sonrası gelişen hiperpigmentasyon ve
hirudin. Türk Kalp Damar Cerrahisi Derneği 11.Ulusal
Kongresi 27-31 Ekim ,Antalya.
12. Weiss RA, Sadick NS, Goldman MP, Weiss
MA. Post-sclerotherapy compression: controlled
comparative study of duration of compression
and its effects on clinical outcome. Dermatol Surg
1999;25(2):105-8.
13. Rabe E, Pannier F.Sclerotherapy of varicose
veins with polidocanol based on the guidelines of
the German Society of Phlebology. Dermatol Surg
2010;36 (2):968-75.
14. Mowatt-Larssen E.Management of secondary
varicosities.Semin Vasc Surg. 2010:23(2):107-12.
15. Yamaki T, Nozaki M, Iwasaka S.Comparative
study of duplex-guided foam sclerotherapy and
duplex-guided liquid sclerotherapy for the treatment
of superficial venous insufficiency. Dermatol Surg
2004;30(5):718-22.
16. Tessari L, Cavezzi A, Frullini A.Preliminary
experience with a new sclerosing foam in the
treatment of varicose veins.Dermatol Surg
2001;27(1):58-60.
15
ÖZCAN ve ark.
Telenjiektazi ve Retiküler Venlerde Skleroterapi
17. Morrison N, Neuhardt DL, Rogers CR, McEown
J, Morrison T, Johnson E, Salles-Cunha SX. Incidence
of side effects using carbon dioxide-oxygen foam for
chemical ablation of superficial veins of the lower
extremity. Eur J Vasc Endovasc Surg 2010;40(3):40713.
18. Myers KA, Jolley D.Factors affecting the risk of
deep venous occlusion after ultrasound-guided
sclerotherapy for varicose veins. Eur J Vasc Endovasc
Surg 2008;36(5):602-5.
19. Weiss RA, Weiss MA.Resolution of pain
associated with varicose and telangiectatic leg veins
after compression sclerotherapy.J Dermatol Surg
Oncol. 1990:16(4):333-6.
20. Norris MJ, Carlin MC, Ratz JL.Treatment of
essential telangiectasia: effects of increasing
concentrations of polidocanol.J Am Acad Dermatol
1989;20(4):643-9.
16
Bozok Tıp Derg. 2012,1:(11-16)
ÜST EKSTREMİTE ARTERLERİNİN
YARALANMALARINDA CERRAHİ DENEYİMLER: 52
VAKANIN RETROSPEKTİF DEĞERLENDİRİLMESİ
Surgical Experience On Upper Extremity Arterial Injuries;
Evaluation Of 52 Cases
Sedat Özcan1, Buğra Destan2
ÖZET
Rize Eğitim Araştırma
1
Hastanesi, Kardiyo
Vasküler Cerrahi Kliniği,
Rize
Balıkesir Devlet
2
Hastanesi, Kardiyo
Vasküler Cerrahi Kliniği,
Balıkesir
Sedat Özcan, Uzm. Dr.
Buğra Destan, Uzm. Dr.
İletişim:
Dr. Sedat Özcan
Rize Eğitim Araştırma Hastanesi
Kardiyo Vasküler Cerrahi Kliniği
Tel: 0 464 2130491
e-mail:
sedatozcan78@hotmail.com
Amaç: : Üst ekstremite damar yaralanması sebebi ile acil servisimize başvuran ve acil
olarak opere edilen 52 olguya uygulanan cerrahi müdahaleleri ve sonuçlarını sunmayı
amaçladık.
Çalışma Planı: Çalışmamızda Nisan 2007- Temmuz 2011 Tarihleri arasında üst ektremite arter yaralanması sebebi ile opere edilen 52 hasta ( 40 Erkek, 12 Kadın ; Ortalama Yaş 40.8 ,yaş dağılımı 21-54 ) yaralanan vaskuler yapıların dağılımı , eşlik eden lezyonlar, uygulanan cerrahi prosedürler ve yaralanma sebebleri açısından retrospektiv
olarak değerlendirildi.
Bulgular: En sık yaralanma nedeni kesici delici alet yaralanması idi. Bunu ateşli silah
yaralanması ve araç içi trafik kazası takip etti. Hastaneye geliş süresi ortalama olarak
2.7 saatti.(15 dk- 36 saat ) . Olguların 18 inde ( %34.6) Radiyal arter yaralanması, 12
sinde ( % 23.07) Ulnar arter yaralanması, 15 inde ( %28.8 ) Brachiyal Arter yaralanması, 2 olguda ( % 3.8) Aksiler Arter Yaralanması ve 1 olguda ( % 1.9) Subclavian Arter
Yaralanması tespit edilerek acilen operasyona alındı. 35 Olguda uçuca anastomoz ,
12 olguda safen ven interpozisyonu ,5 olguda politetrafloroetilen (PTFE) greft implantasyonu yapıldı. 2 Olguda( %3.8) amputasyona gerek duyuldu. Bu hastaların birisi
yaralanmadan yaklaşık 36 sonra getirildiğinden, birisi ise crush injury olduğundan revaskularizasyondan fayda görmeyerek amputasyona ihtiyaç duyuldu. Mortalite %3.8
(2 vaka ) olarak saptandı. Bu hastalar beraberinde toraks ve abdomen yaralanmalarını eşlik ettiği ve acil servise hipovolemik şokta getirilmiş hastalardı.
Sonuç: Üst ekstremite damar yaralanmalarında mortaliteyi ve morbiditeyi etkileyen
en önemli faktörler erken cerrahi girişim ve eşlik eden farklı lezyonların olup olmamasıdır.
Anahtar kelimeler: Arter Yaralanması, Üst Ekstremite, Cerrahi
Bozok Tıp Derg. 2012,1:(17-20)
17
ÖZCAN ve ark.
Üst Ekstremite Arterlerinin Yararlanmalarında Cerrahi Deneyimler
Bozok Tıp Derg. 2012,1:(17-20)
ABSTRACT
Objective: We aimed to report surgical interventions and outcomes of 52 cases admitted to our emergency
unit due to upper extremity vascular injury and operated under emergency conditions.
Materials and Methods: We retrospectively analyzed 52 patients (40 males and 12 females, mean age 40.8
years, ranged between 21-54 years) who were operated due to upper extremity arterial injury from April
2007 through July 2011, in terms of injured vascular structures, concomitant lesions, performed surgical
procedures and the causes of injuries.
Results: Cut and stab wound was the most common cause of admission. That was followed by gunshot
wounds and car accidents. Mean hospital arrival time was 2.7 hours (15 minutes-36 hours). Radial artery
injury in 18 cases (34.6%), ulnar artery injury in 12 cases (23.07%), brachial artery injury in 15 cases (28.8%),
axillary artery injury in 2 (3.8%) and subclavian artery injury in one case were detected and operated under
emergency conditions. End-to-end anastomosis in 35 cases, saphenous vein interposition in 12 cases and
polytetrafluoroethylene (PTFE) graft implantation in 5 cases were performed. Amputation was required in
2 cases (3.8 %). One of those two patients was carried to the emergency unit after 36 hours following the
accident and the other one did not benefit from revascularization. Mortality rate was 3.8% (2 cases). They had
thoracic and abdominal trauma, and were in hypovolemic shock when they arrived in emergency unit.
Key words: Arterial Injury, Upper Extremity, Surgery
INTRODUCTION
Vascular injuries are known from the very beginning
of history of medicine. Ligation of lacerated vascular
injury was reported by Hipocrate, Gailen, Paul V.
Aegina in 97 BC. On the other hand Ambrois Pare
reported that cauterize with hot iron is more suitable
on those cases. Most of the improvements on vascular
surgery were during the Second World War (1). In
19th century despite the rapid advance in vascular
anastomosis amputation rate was %36 (2).
PATIENTS AND METHODS
In our study we report 52 patients (40 male, 12 female,
mean age 40.8) operated for upper extremity vascular
injury. All of them were first evaluated at emergency
department. Absent of distal pulse, bleeding, serious
hematoma at the site of vascular tract was enough
for diagnostic criteria of vascular injury.
18
Some patients were evaluated with arterial duplex
ultrasonography (US) in addition to physical
examination. Angiographic evaluation was not done
to any patient. Generally proximal tourniquet was
administered proximal to laseration site before
surgical intervention. Firstly proximal and distal part
was explored and looped. Before clamping 5000 IU
heparin was administered routinely. Embolectomy
was indicated in 8 patients (%15.3). Orthopedic
surgery was needed for accompanying tendon, bone,
and tissue damage. Low-molecular-weight heparin
(LMWH) was administered to all patients after
operation.
RESULTS
Stab wound injury was the utmost cause of vascular
damage. It was followed by gunshot wounds and car
accidents. Mean hospital arrival time was 2.7 hours
(15 min-36 hours).
Bozok Tıp Derg. 2012,1:(17-20)
ÖZCAN ve ark.
Üst Ekstremite Arterlerinin Yararlanmalarında Cerrahi Deneyimler
Radial artery injury in 18 cases (34.6%), ulnar artery
injury in 12 cases (23.07%), brachial artery injury in
15 cases (28.8%), axillary artery injury in 2 (3.8%) and
subclavian artery injury in one case were detected
and operated under emergency conditions. In 35
patients, end to end anastomosis was done. In 12
patient saphenous vein interposition and in 5 patient
graft implantation were needed. Two patients (%3.8)
underwent amputation one of whom was admitted 36
hours later and one was seriously crushed and there
was no site for revascularization. Two patient died
because of accompanying thoracic and abdominal
injury and were in deep hemorrhagic shock at the time
of arrival. Mean hospital stay was 3.5 (1-16) days. In
9 (%17.3) patient median nerve , in 3 (%5.76) patient
ulnar nerve, in 2 (%3.8) radial nerve were injured.
Tendon cut was detected in 18 patients. In 2 patient
humerus, in 3 ulnar, and in 2 patient radius fracture
accompanied to vascular injury. Thoracal trauma
existed with subclavian artery injury in one patient
and following arterial reconstruction thoracotomy
was done and upper lobe of lung was repaired. In
one patient urgent laparotomy and splenectomy with
transvers colon repair was done having brachial injury
that was repaired with saphenous interposition.
76.9. Firstly vascular injuries should be fixed. Delayed
revascularizations bear serious complications.
Subclavian and axillary artery injury is less susceptible
to injury due to their localisation. Although brachial
artery injury is mentioned most in literatures (7) we
observed mostly radial artery injury.
Postoperative complications can be classified
as infection, graft thrombosis, revision due to
postoperative bleeding, neurologic deficit, deep
venous thrombosis and amputation.
REFERENCES
DISCUSSION
Basic principles concerning vascular surgery were
first stated by Carrel (3). Experiences gained through
world war I and II, diminished the amputation rate.
Upper extremity injuries account for %30 of all
injuries (4). Type of vascular injury together with
accompanying pathology is the most important
factor affecting morbidity and mortality. In our
country upper extremity vascular injuries occur
due to gunshot wounds, stab wounds and rarely to
trauma (6). Most of them were male with a rate of %
In our study we tried to fix the accompanying
venous injuries to improve the success of surgical
interventions.
Although the repair of distal vascular structural
injuries like radial and ulnar is said to be indicated
only under circumstances where distal arcus isn’t
sufficient (8) we tried to fix all of them. Only 3 of
them were ligated that were not appropriate for
reconstruction.
As a result we concluded that early intervention
shortens the ischemic period and improve success of
revascularization and also venous injuries shouldn’t
be underestimated if possible they must be fixed.
Although no angiographic evaluation was needed,
under clinical suspicion it should be used as a
diagnostic purpose.
1. Bozer AY,Boke ME : Kalp ve Damar Yaralanmaları
Hacettepe Üniversitesi Yayınları Basımevi . 1983:14760.
2. Ceviz M, Yekeler İ, Ates A ve ark . Periferik
Arter yaralanmaları ve tedavisi , 175 Vakanın
değerlendirilmesi :Damar Cerrahisi Dergisi 1996;5:
66-72.
3. Fabian TC,Turkleson ML, Caney TL ,et all . Injury to
the popliteal artery .Am.J.Surgery 1982; 143:225-28.
19
ÖZCAN ve ark.
Üst Ekstremite Arterlerinin Yararlanmalarında Cerrahi Deneyimler
4. Dragas M, Davidovic L, Kostic D et al. Upper
Extremity Arterials İnjuries: Factors, influency and
treatments outcome, Injury 2009;40:815-19.
5. W.Darin Clouse, Todd E Rasmusse et al. Upper
extremity vascular injury: A current in-theatre report
from operation iraqi freedom. Annals of Vascular
Surgery 2006;20:429-34.
6. Margaret M Griffen, Eric R Upper extremity
vascular trauma : current therapy of trauma and
surgical critical care (first edition ). 2008: 477-484.
7. R.Wakes, Anny Urban et al. The mangled
extremity . The Journal of Emergy Medicine 2008;
35 (4): 437-44.
8. Ashok N.Babu, Ernest E Morre. Extremity Vascular
Injuries. Abernatys surgical secrets (6th edition).
2009: 158-64.
20
Bozok Tıp Derg. 2012,1:(17-20)
VARİS HASTALARINDA TOTAL STRİPPİNG SONRASI
SAFEN SİNİR HASARININ İNCELENMESİ
Assessment Of Saphenous Nerve Damage After Total
Stripping In Patients With Varices
Sedat Özcan1, Buğra Destan2
ÖZET
Rize Eğitim Araştırma
1
Hastanesi, Kardiyo
Vasküler Cerrahi Kliniği,
Rize
Amaç: Uzun safen veni total sıyırma (stripping) işlemi sırasında oluşan safen sinir hasarı istenmeyen bir komplikasyondur ve total stripping sonrası belirli oranlarda meydana
gelmektedir.Bu çalışmamızda total stripping yaptığımız varis hastalarındaki safen sinir
hasarı sıklığı araştırıldı.
Balıkesir Devlet
2
Hastanesi, Kardiyo
Vasküler Cerrahi Kliniği,
Balıkesir
Sedat Özcan, Uzm. Dr.
Buğra Destan, Uzm. Dr.
Çalışma Planı: 20 (12 erkek, 8 kadın;ortalama yaş 38.4 ; yaş dağılımı 29-48) hastaya
total stripping uygulandı. Tüm hastalar operasyon öncesi alt ekstremite venöz renkli
doppler ultrasonografi (USG) ile değerlendirildi.Total stripping öncesi tüm hastalara
yüksek ligasyon uygulandı. Gerekli olan hastalara ek olarak çeşitli sayılarda pake eksizyonu yapıldı.Bütün hastalar ameliyattan 48-72 saat sonra taburcu edildi. Ameliyattan
sonra tüm hastalara erken dönemde elastik bandaj ve sonrasında en az 6 ay olmak
üzere düzenli orta basınçlı varis çorabı kullanıldı. Ameliyattan 1 ay sonra tüm hastalar
basit nöroloji testlerle değerlendirildi.
Bulgular: Total stripping işleminden sonra yapılan incelemede çıkarılan 4 adet safen
veninde safen sinir dokusuna rastlanıldı. Ameliyat sonrası yapılan nörolojik testlerde 6
ekstremitede ( % 30 ) safen sinir hasarına rastlandı. Hiçbir hastada hematom,femoral
arter yaralanması, derin ven trombozu, enfeksiyon veya pulmoner emboliye rastlanmadı.
İletişim:
Dr. Sedat Özcan
Rize Eğitim Araştırma Hastanesi
Kardiyo Vasküler Cerrahi Kliniği
Sonuç: Total stripping işleminin postoperatif dönemde hastalar tarafından çok fazla
geri bildirim verilmemesine rağmen safen sinir hasar oranının beklenenin üstünde olduğu düşünüldü.
Tel: 0 464 2130491
Anahtar kelimeler: Periferik Sinir Yaralanmaları, Varis Cerrahisi, Total Stripping.
e-mail:
ABSTRACT
sedatozcan78@hotmail.com
Objective: Saphenous nerve damage is a complication of total stripping procedure
carried out on long saphenous vein and occurs with definite frequencies following
total stripping. We evaluated the saphenous nerve damage frequency in patients with
varices, who underwent total stripping.
Bozok Tıp Derg. 2011,1:(21-24)
21
ÖZCAN ve ark.
Total Stripping Sonrası Safen Sinir Hasarı
Bozok Tıp Derg. 2012,1:(21-24)
Materials and Methods: Total stripping was carried out in 20 patients (12 males and 8 females; mean age
38,4; age ranged between 29 and 48 years). All patients were evaluated with lower extremity venous Doppler
ultrasonography, preoperatively. Before total stripping, high ligation was performed. In selected patients,
several packs of varicous veins were also resected. All patients were discharged in 48-72 hours after the
operation. For ın the early postoperative period, all patients used elastic bandages and medium pressurized
varis socks for at least 6 months. In the first month after the operation, all patients were evaluated with basic
neurological tests.
Result: After the total stripping procedure, saphenous nerve tissue was detected in four vein specimens.
However, postoperative neurologic examination revealed saphenous nerve damage on six extremities (30%).
Hematoma, femoral artery damage, deep vein thrombosis, infection or pulmonary thromboembolism did not
occur in any of patients.
Conclusion: : In the postoperative period of total stripping procedure, the rate of saphenous nerve damage is
thought to be greater than anticipated despite inadequate feedback from the patients.
Key words: Peripheral Nerve Injuries , Varicose Vein Surgery, Total Stripping
INTRODUCTION
PATIENTS AND METHODS
Varicous veins are seen %0.5-3 of North America and
European society (1). Surgery of varices is utmost
surgical intervention in the world. It has been applied
since the beginning of surgery. Most of varices
are caused by venous insufficiency and both from
cosmetic reason and from complications they lower
the quality of life. Reflux of vena saphena manga and
vena saphena parva and perforator vein insufficiency
is the main causes of varices. Generally high ligation
accompanied with total stripping and packs excision
are most common surgical procedure in treatment. It
is noted that saphenous nerve injury after stripping is
% 7-40 worldwide (2).
20 patients had undergone vena safena magna(VSM)
total stripping between December 2009 and
December 2010 in two different clinics. 12 were male
8 female, mean age was 38.4 years. Preoperative
venous Doppler ultrasonography (US) showed no
deep venous insufficiency. There was no venous
ulceration in any patient. In all patients there were
mild to moderate sized venous packs. Reusable
strippers were used for stripping and the process
is done from groin towards ankle. We explored
whether nerve tissue was found in safenous veins
that were stripped. Compression for bleeding control
was administered. Elastic bandages for 24 hours
were used followed by varix socks for 6 months. All
patients were discharged after 48-72 hours.
Before surgery patients must be informed about
complications of the procedure. Sometimes
medicolegal cases for sensory deficiency can be
faced(3). In this study we aimed to search saphenous
nerve injury the most disturbing complication of total
stripping.
1 month after operation simple neurologic tests such
as touching, vibration were used to evaluate safenous
nerve damage.
RESULTS
In 4 of the specimens, saphenous nerve tissue was
found.
22
Bozok Tıp Derg. 2012,1:(21-24)
ÖZCAN ve ark.
Total Stripping Sonrası Safen Sinir Hasarı
Deep vein thrombosis, femoral arterial injury, recurrent
vein, hematomas, and pulmonary tromboembolism
were not seen. In one diabetic patient skin necrosis
occurred and is cured with skin grafting. In the first
month after operation we found out sensory deficit
in 6 patients by simple neurologic tests, attributed to
safenous nerve injury. Operation sites were; 11 with
right lower extremity, 9 with left lower extremity
and none had bilateral. Postoperative complications
were: infection (1, %5), pain at discharge (7, %35 ),
parestesia along the saphenous nerve tract after
first month (6,%30). CEAP (clinical-etiologic-anatomic
-pathophysiologic) classification for venous disease
was as follows: C 2 (9, %45), C 2-3 (7, %35) and C
2-4 (4, %20). Pathologic venous reflux and surgical
procedure results are presented in tables 1 and 2. Table 1 : Pathologic venous reflux
Superficial 14 (%70
Superficial and above knee perforator 4( %20)
Superficial and below knee perforator
2(%10)
Table 2 : Surgical procedure
VSM Stripping + SFJ Ligation + Packs Excision 10 (%50)
VSM Stripping + SFJ Ligation
7 (%35)
VSM Stripping + SFJ Ligation + open subfacial incompetent perforator ligation
3 (%15 )
VSM: Vena Saphena Magna
SFJ: Saphena Femoral Junction
main site of varices. Saphenofemoral junctional reflüx
and reflux in vena saphena magna is found more than
%80 of varicous veins (4). Main complications of
varisectomy are hematoma, femoral arterial injury,
deep venous trombosis, saphenous nerve damage
and pulmonary embolism (5). Saphenous nerve
damage is a possible complication of total stripping.
The cause of it is that saphenous vein lies adjacent
to saphenous nerve below knee. So dissection near
ankle or knee may injure the nerve.
In our study, the rate of the saphenous nerve damage
was %30 consistent with the previous studies (7).
The symptoms can be classified as burning sensation,
numbness at the inner site of thigh. In %30 of our
patients by objective tests we found sensorial defects.
Although it’s known that symptoms are temporary
in two patients (%10) after one year symptoms still
remained. Saphenous nerve is known to be a sensorial
branch of femoral nerve and innervate the medial
part of the leg. Below knee it is adjacent to saphenous
vein. It is reported that incidence of saphenous nerve
injury is diminished in case of stripping from groin
toward ankle (8).
Partial stripping described as extraction of saphenous
vein 4 cm below the tibial tuberculum has more
recurrence rate but less saphenous nerve damage
(3). There are reports that saphenous nerve damage
is about % 5-7 in partial stripping (9).
Morrison and Dalsing used olive for below and for
above knee for reducing saphenous nerve damage
(5). Holme at al. compared the total and partial
stripping and found clinical improvement similar but
noted significantly lower rate of nerve damage (6).
DISCUSSION
In varicous vein surgery there are 3 main purposes
which are totally removal of varicous veins,
prevention of cosmetic problems and not to cause
any complication. Saphenous venous system is the
Generally in every vein surgery packs excision is
needed. In two cases who had nerve injury there
were too many packs of veins, so we think some of
nerve damages may occur while excision of packs are
done.
23
ÖZCAN ve ark.
Total Stripping Sonrası Safen Sinir Hasarı
Bozok Tıp Derg. 2012,1:(21-24)
As a conclusion before surgery we offer routine
venous doppler ultrasonography for superficial,
deep, perforator system. It’s advised to remove all
pathologic structures for not to face recurrence
(10).
REFERENCES
1. Moneta GL,Nehler MR ,Porter JM
Pathsphysiology of chronic venous insuffiency in
Rutherford RB .Editor Vascular Surgery . 5th Edition
Philedelphia : W.B.Saunders. 2000: 1982-90.
2. Sam RC ,Silverman SH ,Brandby AW. Nevre
injuries and varicose vein surgery .European
J.Vascular and Endovascular Surgery 2004;28:11320.
3. Cheatte T . The Long Saphenous vein; To strip or
not to strip Semin Vascular Surgery 2005; 18: 10-4.
4. Nishibe T, Nishibe M , Kudo F Et all.Stripping
operation with preservation of the calf saphenous
veins for primary varicose veins: Hemodynamic
Evaluation Cardivascular Surgery 2003;11:341-45.
5. Morrison C , Dolsing MC Signs and symptoms of
Saphenous Nevre Injury After Greater Saphenous
Vein stripping Prevalance ,Severity and Relevance
for Modern Pratice J.Vascular Surgery 2003;38:88690.
6. Holme JB,Holme K,Soevan LS The Anatomic
Relationship Between Long Saphenous Vein and
Saphenous Nerve Acta Chir Scad 1988;53:274-7.
7. Özcan A.V, Önem G ,Gökin İ, Baltalarlı A
Evaluation of Saphenous Nerve injuries in Total
Saphenous Vein Stripping Without the Use of an
Olive Material Türk Gögüs Kalp Damar Cerrahisi
Dergisi 2005;13(3):260-2.
24
8. Rahman A, Özsin K.K, Uysal A Alt Ekstremite
Variköz Venlerinde Cerrahi Tedavi Fırat Tıp Dergisi
2009; 14(4) :260-2.
9. Ramasasty SS, Dich GO, Furtrell JW Anatomy of
the Saphenous Vein Stripping Am. Surg. 1987:53:
247-77.
10. Akagi D , Arita H ,Koriyama T et all. Objctive
Assesment of Nerve injury after greater Saphenous
Vein Stripping European J Vascular and Endovascular
Surgery 2007;33:625-30.
KONJENİTAL HİPOTİROİDİ
Congenital Hypothyroidism
Öznur Küçük
ÖZET
Yeditepe Üniversitesi Tıp
Fakültesi, Çocuk Sağlığı ve
Hastalıkları Anabilim Dalı,
İstanbul
Konjenital hipotiroidizm taramalar ile doğumda kolaylıkla tanı koyulabilen, erken dönemde tedaviye başlanılmaz ise mental retardasyon ve nörolojik sekellere sebep olan
çocukluk çağının en sık görülen endokrin hastalığıdır. Tanı ve tedavi açısından yenidoğan taramaları önemlidir. Tedavide L-tiroksin kullanılmakta olup, tedaviye uyum ve
erken başlanması prognoz açısından önemlidir.
ABSTRACT
Öznur Küçük, Yrd. Doç. Dr.
Congenital hypothyroidism is the most common endocrine disorder of childhood.
The diagnosis is possible with screening of hypothyroidism at post-natal period. If the
theraphy does not start early enough, hypothyroidism may cause neurologic sequela
and mental retardation, therefore, neonatal screening is important for diagnosis.
L-thyroxin has been used for treatment of congenital hypothyroidism. Early initiation
and compliance of treatment is important for prognosis of congenital hypothyroidism
GİRİŞ
İletişim:
Yrd. Doç. Dr. Öznur Küçük
Yeditepe Üniversitesi Tıp
Fakültesi, Çocuk Sağlığı ve
Hastalıkları Anabilim Dalı.
Devlet Yolu Ankara Cad.
102/104 Kozyatağı / İstanbul
Tel: : 0 216 578 40 00
e-mail: kilicoznur78@gmail.com
Bozok Tıp Derg. 2012,1:(25-29)
Konjenital hipotiroidi insidansı yenidoğanda 1/3500 – 1/4000 arasında değişmektedir
(1). Ülkemizde ilk kez geniş olgu grubunda konjenital hipotiroidizm insidansı Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı’nda 1989- 1992 yılları arasında 10159 yenidoğanda belirlenmiş olup 1:3386 olarak bulunmuştur. Olgu sayısının
1996’da 25851’e ulaşması ile insidansın 1:1847’ye yükseldiği gözlenmiştir. Bu veriler
ülkemizde konjenital hipotiroidizmin rölatif olarak sık görüldüğünü düşündürmektedir
(2). Konjenital hipotiroidinin en sık nedeni iyot eksikliğidir. İyot eksikliği olmayan bölgelerde ise %85’ini tiroid disgenezisi (atrezi %30, ektopi %60, hipoplazi %10), %10-15’ini
dishormonogenezis vakaları oluşturur (3,4). Erkek kız oranı 1/2’dir ve Down Sendromunda insidansı artmıştır (5).
25
KÜÇÜK
Konjenital Hipotiroidi
Konjenital hipotiroidi nedenleri:
1. Kalıcı hipotiroidizm
a) Tiroid disgenezisi (1/4500)
•Agenezi
•Hipoplazi
•Ektopi
b) Embriyogeneziste genetik defektler
c) TSH reseptör mutasyonu
d) Dishormonogenezis (1/30000) (İyot transport defektleri, iyot oksidasyon defektleri, tiroglobulin sentez defektleri, iyodotirozin deiyodinaz defektleri)
e) Konjenital toksoplazmozis
f) Hipotalamo-hipofizer hipotiroidizm (1/500001/100000)
Multiple hipotalamik hormon eksiklikleri (idyopatik,
ailesel)
Orta hat defektleri ile birlikte
İzole TRH eksikliği
İzole TSH eksikliği
TSH b- subunit mutasyonu
g) Tiroid hormon direnci (1/100000)
2. Geçici hipotiroidizm
a) İyod eksikliği
b) İyatrojenik (maternal veya neonatal iyot alımı, maternal antitiroid ilaç kullanımı)
c) Geçici dishormonogenezis (oksidasyon defektleri)
d) Konjenital nefrozis
e) İdiyopatik yüksek TSH (hipertiropinemi)
(İzole ve Down sendromu ile birlikte)
İdyopatik primer hipotiroidizm
KLİNİK BULGULAR
Yenidoğan döneminde klinik bulgular nadir olduğundan tanı zordur ve çoğu vakada tanıda gecikilmektedir. Vakaların sadece %10’unda ilk ayda, %35’ine
3.ayda, %70’ine 1.yıl içinde ve %100 üne ancak 3.yıl
içinde tanı konmaktadır. Bulguların derecesi yaş ve hipotiroidizimin derecesi ile artmaktadır. Başlıca klinik
bulgular aşağıda belirtilmiştir (6,7).
Erken neonatal dönemde
a) Uzamış sarılık (>3gün). Primer hipotiroidide konjuge olmayan hiperbilurubinemi, hipotalamohipofizer
26
Bozok Tıp Derg. 2012,1:(25-29)
hipotiroidide ise konjuge olmayan ve konjuge hiperbilirubinemi görülmektedir.
b) Ödem
c) Gestasyon yaşı > 40 hafta
d) Doğum ağırlığı > 3500 gram
e) Zayıf emme
f) Hipotermi
g) Abdominal distansiyon
h) Büyük arka fontanel (>5 mm)
İlk ayda görülen bulgular
a) Periferal siyanoz ve kutis marmaratus
b) Solunum güçlüğü
c) Zayıf emme, ağırlık kazanamama
d) Gaita sıklığında azalma
e) Aktivitesinde azalma ve letarji
İlk 3 ayda görülen bulgular
a) Göbek fıtığı
b) Kabızlık
c) Kuru, kaba cilt
d) Büyük dil
e) Yaygın miksödem
f) Seste kalınlaşma
Yenidoğan Taramaları
Tarama ilk olarak 1974 yılında Quebec, Kanada ve
Pittsburgh, Pennsylvania’da başlamıştır. Ülkemizde
ise 25 Aralık 2006 tarihinden itibaren, topuktan filtre
kâğıdına alınan kandan, TSH ölçüm esasına dayalı olarak Türkiye genelinde uygulanmaya başlanmıştır(8).
• Konjenital hipotiroidizm taraması fenilketonüri
ve diğer metabolik hastalıkların taraması ile birlikte
yürütülür.
• Her canlı doğan bebekten hastaneden taburcu olmadan önce tarama için kan örneği alınmalıdır.
İdeal olan doğumu izleyen 3- 5 günlerdir. Doğum yapan annelerin 48 saatten önce hastaneden taburcu
edilmesi yönündeki yaklaşım ve postnatal TSH yüksekliğinin bu dönemde olması sorun oluşturmaktadır.
Prematüre ve hasta bebeklerde kan örneğinin 7- 14.
günlerde ikinci kez tekrarlanması gereklidir.
• Kan örneğinin toplanmasında fenilketonüri taramasında kullanılan filtre kâğıtları kullanılır. Kan örnekleri 24 saat içinde posta veya örnek toplama yükümlü
kurye aracılığı ile tarama laboratuarlarına gönderilir.
KÜÇÜK
Konjenital Hipotiroidi
Bozok Tıp Derg. 2012,1:(25-29)
Kapiller TSH kullanılarak yapılan tarama programlarında 20 mU/ml cut-off değeri olarak kabul edilmektedir. Kapiller TSH'si bu değerin üzerinde olan
bebekler geri çağırılmaktadır. 20- 40 mU/ml arasında
değer bulunan olgularda serum T4 düzeyi ölçülür. Bu
olgular geçici hipotiroidi olabilir. TSH değeri 40 mU/
ml üzerindeki olgular kalıcı hipotiroidi yönünden araştırılmalıdır. T4 ile birlikte tiroid ultrasonografisi, tiroid
sintingrafisi gibi ileri incelemeler yapılmalıdır. Geçici
hipotiroidizm çok düşük doğum ağırlıklı bebeklerde
düşük doğum ağırlıklı bebeklere göre 10 kat, düşük
doğum ağırlıklı bebeklerde term bebeklere göre 4 kat
fazladır. Annede iyot eksikliği geçici hipotiroidi sıklığını artırır, bu nedenle idrar iyotu anne ve çocukta değerlendirilmelidir.
çok düşük doğum ağırlıklı bebeklerde, ciddi derecede
hasta olan preterm ve term yenidoğanlarda görülür.
e) Geçici TSH yüksekliği: Kuzey Amerika’da insidansı 1/50 000’dir. İyot eksikliği olan bölgelerde ve pretermlerde daha sık görülmekle birlikte sağlıklı term
yenidoğanlarda da görülebilir. İntrauterin dönemde
annenin kullandığı antitiroid ilaçlara maruz kalma,
maternal tiroid reseptör antikoru (TRAB) varlığı, heterozigot tiroid oksidaz 2 eksikliği, TSH-R germline
mutasyonu, endemik iyot eksikliği ve prenatal veya
postnatal aşırı miktarda iyoda maruz kalma sonucu
görülebilir. Annenin otoimmün tiroid hastalığı varlığında veya önceki çocukların geçici hipotiroidi öyküsü
varlığınnda bu olasılık hatıra gelmelidir.
TANI
Tanı anında TSH düzeyi atrezik grupta, disgenetik ve
dishormonogenetik gruptan daha yüksek; T4 düzeyi
ise daha düşük düzeyde bulunmuştur. Tedavi ile en
erken TSH düzeyi normalleşen ve en düşük miktarda
T4 alan grup ise dishormonogesisli grup olarak tespit
edilmiştir (9).
Tarama Sonuçları
a) Düşük T4, Yüksek TSH Değerleri: Herhangi bir bebekte düşük T4 değeri ve 40 mU/L’nin üzerinde TSH
değeri elde edildiğinde, serumda tekrar tiroid fonksiyon testleri çalışılarak mümkün olan en yakın zamanda tiroksin tedavisi başlanmalıdır. Yalnızca hafif yüksek ancak 40 mU/L’nin altında olan TSH yükseklikleri
ikinci kez tarama materyali alınarak değerlendirilmelidir.
b) Normal T4, Yüksek TSH Değerleri: Etiyoloji heterojen olup, geçici veya kalıcı tiroid anormalliklerinden
veya hipotalamik-hipofizer aksın maturasyonundaki
gecikmelerden kaynaklanabilir.
c) Düşük T4, Normal TSH: Yenidoğanların %3-5’inde
gözlenir. Bu durum hipotalamik- hipofizer immatüriteden kaynaklanabilir. Prematüre yenidoğanlarda
daha sık gözlenir.
d) Düşük T4, Gecikmiş TSH artışı: Düşük T4 ve normal
TSH düzeyi, yenidoğanlarda 1/100 000 oranında görülür. Sonraki değerlendirmede ise TSH düzeyi yüksek
bulunur. Bu tablo özellikle düşük doğum ağırlıklı ve
Belirtilen klinik bulguları olsun ya da olmasın konjenital hipotiroidi şüphesinde mutlaka tiroid fonksiyon
testleri ve tiroid görüntüleme testleri en hızlı şekilde
yapılmalıdır. Tarama testinde TSH değeri yüksek olanlar çağırılarak serum T4 (total ve serbest), TSH ve tiroglobulin düzeyleri ölçülmelidir. İdrarda iyot düzeyi
annede ve bebekte ölçülerek iyot eksikliği araştırılmalıdır. T4 düşük ve TSH yüksek ise primer hipotiroidi
düşünülmelidir. Tiroglobulin düzeyi normal ise tiroid
agenezisi ekarte edilir. Annede hipotiroidi öyküsü
varsa TSH reseptör blokan antikorlar araştırmalıdır.
Eğer T4 düşük TSH normal ise serbest T4 ve tiroksin
bağlayan globulin ölçülmeli ve hipotalamo-hipofizer
hipotiroidizm araştırılmalıdır.
Yenidoğanda konjenital hipotiroidi’nin anatomik tanısı için sintigrafi altın standarttır. Sintigrafi tedavinin
ilk birkaç gününde yapılabilir. Bu nedenle görüntüleme yaptırmak gerekçesi ile tedavi geciktirilmemelidir.
Tiroid sintigrafisinde tiroid dokusu belirlenemezse
vakaların %95'inden çoğu tiroid agenezisidir. Ektopik
tiroid bezi sintigrafi ile tespit edilebilir. Tiroid dokusu
ultrasonografide normal lokalizasyonda görülürken
sintigrafide görülmez ise TSH blokan antikorların varlığı ya da iyot yakalama defekti düşünülmelidir. Kemik
yaşı geriliği tanıda destekleyici bulgudur.
27
KÜÇÜK
Konjenital Hipotiroidi
Bozok Tıp Derg. 2012,1:(25-29)
TEDAVİ
Tedaviye mümkün olduğu kadar erken başlamak
önemlidir. Doğumdan sonra ilk üç ay içinde tiroid
hormon tedavisine başlamak zekâ geriliği olasılığını
önemli ölçüde azaltır. Laboratuar yöntemleri ile kesin
tanı konulamayan bebeklerde konjenital hipotiroidiye ait şüphe varsa 3 yaşına kadar ötiroidiyi sağlayacak şekilde hormon replasmanı verilmeli, 3 yaşından
sonra tedavi kesilerek yeniden değerlendirilmelidir.
Tedavi oral tiroksin ile yapılır. İlaç sabah aç karna tek
doz olarak verilir. Yaş ilerledikçe günlük doz miktarı
azaltılarak düzenlenmelidir, kalıcı hipotiroidide tedavi
ömür boyu verilir (Tablo 1). Tabletler kırılabilir, anne
sütü veya birkaç mililitre su ile süspansiyon yapılarak
kullanılabilir.
Tablo 1: Yaşa Göre Na-L-Tiroksin Dozları
Yaş
0- 6 ay
6- 12 ay
1- 5 yaş
6- 12 yaş
>12 yaş
μg/kg/gün
8- 10
6- 8
5- 6
4- 5
2- 31
μg/gün
25- 50
50- 75
75- 100
100- 150
50- 200
Başlangıç tedavisinde amaç, T4 düzeyinin 2 hafta
içinde, TSH düzeyinin 1 ay içinde normalleştirilmesidir. Tedavi dozu 10- 15 μg/kg/gün T4’dür. Bu doz,
genellikle T4 düzeyini 3 gün içinde, TSH düzeyini ise
2 hafta içinde normal aralığa getirir (10). T4 ve FT4
ortalamanın üst yarısında (özellikle ilk 1 yıl), TSH ise
düşük düzeyde (özellikle ilk 3 yıl 0.5- 2 mU/L) tutulması önerilmektedir. Tedaviye başlandıktan sonra tiroid hormon testleri düzenli aralıklarla tekrarlanarak
hasta yakından izlenmelidir. Tedavinin başlanmasından 2- 4. hafta sonra kontrole çağrılır.
İzlem Sıklığı.
TSH ve FT4 tedaviye başlandıktan 2 ve 4 hafta sonra, ilk 12 ay 1- 2 ay ara ile 1- 3 yaş arası 2- 3 ay ara
ile büyüme tamamlanıncaya kadar da 3- 6 ay ara ile
izlenmelidir (11). Genellikle serum tiroksin düzeyinin
10.1- 16.0 μg/dl'de tutulması önerilmektedir. İzlem-
28
lerde büyüme ve kemik matürasyonu, psikomotor
entellektüel gelişme değerlendirilmelidir. Tedavide
uyumsuzluk olmadığı halde TSH düzeyi yüksek ise
hipotalamik TSH direnci olabileceği hatırlanmalıdır.
Uyumda sorun var veya kan değerleri anormal ya da
doz değişikliği yapılmış ise bu değişikliklerden 4 hafta
sonra FT4 ve TSH ölçümleri tekrarlanmalıdır. Kemik
yaşı geriliği 1- 2 yaşında düzelir.
İzlemde tedavinin komplikasyonları açısından dikkatli
olunmalıdır. Yüksek doz tiroid hormon düzeyinin kranial sütürlerin erken kapanmasına bağlı kraniosinestoz, zayıf konsantrasyon, davranış problemleri, büyüme ve iskelet maturasyonunun hızlanmasına neden
olabileceği hatırlanmalıdır (12,13). Tiroksin dozunun
fazla gelmesi durumunda taşikardi, sinirlilik, uyku düzeninde bozulma, aşırı terleme gibi hipertiroidi bulguları ortaya çıkabilir.
KAYNAKLAR
1. MacGillivray M. Congenital Hypothyroidism. In:
Pescovitz OE, EA, editor. Pediatric Endocrinology.
Philadelphia: Lipincott Williams and Wilkins, 2004: p.
490- 507.
2. Ercan O. Konjenital Hipotiroidizm Tarama
Programı. İ.Ü. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Sürekli Tıp
Eğitimi Etkinlikleri, Dizi No:35, Ekim 2003; 59- 64.
3. Gillam MP, Kopp P. Genetic defects in thyroid
hormone synthesis. Curr.Opin.Pediatr. 2001:8;13:
364- 72.
4. LaFranchi S. Hypothyroidism. Nelson Textbook of
Pediatrics, 2011 (19th edition): 1894- 1901.
5. Roberts HE, Moore CA, Fernhoff PM, Brown
AL, Khoury MJ. Population study of congenital
hypothyroidism and associated birth defects,
Atlanta, 1979- 1992. Am J Med Genet 1997;71: 2932.
Bozok Tıp Derg. 2012,1:(25-29)
KÜÇÜK
Konjenital Hipotiroidi
6. Arsan S. Preterm Bebekte Tiroid Disfonksiyonları:
Perinatoloji Dergisi 1997; 5(3): 0.
7. Saka N, Baş F. Yenidoğanın Tiroid Hastalıkları;
Neonatoloji Kitabı. Sayfa 627- 31.
8. http://sbu.saglik.gov.tr/sb/default.
asp?sayfa=birimler&cid=4. Siteye erişim tarihi
10.02.2012.
9. Hanukoglu A, Perlman K, Shamis I, Brnjac L, Rovet
J, Daneman D. Relationship of etiology to treatment
in congenital hypothyroidism. J Clin Endocrinol
Metab 2001;86: 186- 91.
10. Bakker B, Kempers MJ, de Vijlder JJ, van Tijn
DA, Wiedijk BM, Van BM, et al. Dynamics of
the plasma concentrations of TSH, FT4 and T3
following thyroxine supplementation in congenital
hypothyroidism. Clin Endocrinol (Oxf) 2002;57: 52937.
11. Rose SR, Brown RS, Foley T, Kaplowitz
PB, Kaye CI, Sundararajan S, et al. Update of
newborn screening and therapy for congenital
hypothyroidism. Pediatrics 2006; 117:2290- 303.
12. Dallas JS. Hypothyroidism. In: Lifshitz F, editor.
Pedaiatric Endocrinology. New York, Basel: Marcel
Dekker, 2003: 359- 69.
13. Fisher DA. Thyroid Disorders in Chlidhood
and Adolescence. In: Mark A. Sperling M, editor.
Pediatric Endocrinology. Second Edition ed.
Pennsylvania: Saunders, 2002.
29
KULAK BURUN BOĞAZ ALANINDA BİYOFİLM
Biofilm In Otolaryngology
Mahmut Özkırış1, Zeliha Kapusuz1, Levent Saydam1
ÖZET
Bozok Üniversitesi Tıp Fakültesi
1
Kulak Burun Boğaz
Anabilim Dalı,
Yozgat
Mikro düzeyde görüntüleme yöntemlerindeki gelişmelerle birlikte enfeksiyonların patogenezini aydınlatmaya yönelik çalışmalar hız kazanmış ve biyofilmlerin enfeksiyon
patogenezindeki rolleri daha fazla açığa çıkmaya başlamıştır. Literatür incelemesi yapıldığında çoğu bakteriyel kaynaklı enfeksiyonlarda biyofilmler sorumlu tutulmaktadır.
Son zamanlarda, Kulak burun boğaz kaynaklı enfeksiyonlarda önemli bir faktör olarak
bakteriyel biyofilmlere ilgi artmaktadır. Bu derlemede kulak burun boğaz kaynaklı biyofilm enfeksiyonları literatür eşliğinde tartışılacaktır.
Anahtar kelimeler: Biyofilm, Kulak Burun Boğaz, Enfeksiyon.
Mahmut Özkırış, Yrd. Doç. Dr.
Zeliha Kapusuz, Yrd. Doç. Dr.
Levent Saydam, Prof. Dr.
İletişim:
Yrd. Doç. Dr. Mahmut Özkırış
Bozok Üniversitesi Tıp
Fakültesi Kulak Burun Boğaz
ABSTRACT
With advances in the imaging of micro-level studies to elucidate the pathogenesis of
infections, the role of biofilms in the pathogenesis of some chronic human infections
is now widely accepted. Bacterial biofilms are responsible for most infections as
reported previously. Recently, there is a growing interest in bacterial biofilms as
important factor in the otolaryngology infections. In this rewiev, the role of biofilms in
otolaryngology infections will be discussed.
Key words: Biofilm; Otolaryngology; Infection.
Anabilim Dalı
Adnan Menderes Bulvarı
No: 42
Yozgat
Tel: +90 5057465238
e-mail:
mozkiris@yahoo.com
Bozok Tıp Derg. 2012,1:(31-34)
31
ÖZKIRIŞ ve ark.
Kulak Burun Boğaz ve Biyofilm
Bozok Tıp Derg. 2012,1:(31-34)
GİRİŞ
Biyofilmler, bir yüzeye yapışarak kendi ürettikleri polimerik yapıda jelsi bir tabaka içinde yaşayan mikroorganizmaların oluşturduğu topluluk olarak tanımlanabilir (1). Bakteriler ekstraselüler polimerik maddeler
olarak da bilinen ve bir dizi polisakkarid, nükleik asit
ve protein içeren çamur veya balçık benzeri bir matriks içerisinde gömülü olarak bulunurlar. Fosil kayıtlarından edinilen bilgiler prokaryotların 3 milyar yıldan daha uzun bir süreden beri biyofilmler içerisinde
yaşadıklarını ortaya çıkarmışlardır (2). Mikroorganizmalar gelişimleri için uygun organik ve inorganik
maddelerin biriktiği dış yüzeylerde, özellikle gözle görülemeyen çizikler ve aşınmış bölgeler içine yuvalanarak yerleşmekte, birbirlerine ve yüzeylere bağlanarak
biyofilm oluşturabilmektedir. 1970’li yılların başında
Costerton dağlardaki akarsuların içerisinde yaşayan
bakterileri incelerken bakterilerin %99.99’unun bir
yüzeye yapışarak, balçık benzeri bir yapı içerisinde
yaşadıklarını ortaya koymuştur. Daha önce yapılan
çalışmaların da ışığında, 1978 yılında bu toplulukları
tanımlamak amacıyla Costerton ilk defa ‘biyofilm’ terimini kullanmıştır (3).
Biyofilme tutunmuş bakteriler bu yapının içinde antimikrobiyal ajanlara ve olumsuz çevre koşullarına
dirençli hale gelebilmektedirler. Bakterilerin kümeler
halinde ve ekzopolisakkarid matriks içerisinde bulunmaları sonucu fagosite edilmeleri güçleşir ve hümoral
immün sistem bileşenlerinin bakterilere ulaşmaları
engellenmiş olur (4). Mikrobiyal biyofilmlerin insan
sağlığı üzerinde önemli etkileri vardır. Amerika Birleşik Devletlerindeki Ulusal Sağlık Enstitüleri, enfeksiyonların %80 inden fazlasına biyofilmlerin neden
olduğunu tahmin etmektedir (5). Biyofilm gelişiminin ortaya konması ve özelliklerinin açığa çıkarılması,
birçok hastalığın patogenezinin ve buna bağlı olarak
tedavi yöntemlerindeki başarısızlıkların anlaşılmasına
olanak sağlamıştır. Biyofilm formasyonunun önemli
olduğu hastalıklar arasında, cerrahi implant infeksiyonları, gastrik ülser, kistik fibrosis ve tekrarlayan
üri¬ner sistem infeksiyonları sayılabilir (6).
32
Son yıllar da yapılan araştırmalarda kulak burun boğaz
kaynaklı enfeksiyonlarda da biyofilmlerin rolü ortaya
konulmuştur. Biyofilmler, üst solunum yolunda, kronik sinüzit, kronik otitis medya, akut süpüratif otitis
media, kolesteatom, kronik adenotonsillitte ve alete
bağlı enfeksiyonlarda gösterilmiştir (7).
Kulak Burun Boğaz (KBB) alanında da biyofilm, biyolojisi nedeniyle oluşan hastalıkların belirlenmesi ve tedavisine yönelik çalışmalar giderek artmaktadır. KBB
kaynaklı enfeksiyonlarda en fazla izole edilen mikroorganizmalar S. Pneumonia, P. Aeruginoza, H. İnfluenza, S. Aureus ve M. Cataralis’dir (2, 4).
Kronik Tonsillit ve Biyofilm;
Yakın zamanda Chole ve Faddis ışık mikroskobu ve
transmisyon elektron mikroskobu kullanarak gerçekleştirdikleri çalışmada, rekürren tonsillit veya tonsiller
hipertrofi nedeniyle tonsillektomi yapılan hastaların
tonsilleri üzerinde biyofilm varlığını göstermişlerdir
(8). Coticchia ve arkadaşları kronik rinosinüzit nedeniyle adenoidektomi yapılan çocukların adenoidektomi materyallerinde %94.9 oranında biyofilm varlığını
ortaya koymuşlar fakat obsruktif nedenler ile adenoidektomi yapılmış çocuklarda bu oranı %1,9 olarak
tespit etmişlerdir (9). Diaz ve arkadaşları tonsillektomi yaptıkları 36 hastanın tonsil dokularını ameliyat
sonrası incelediklerinde hastaların %77,28’inde biyofilm varlığını ortaya koymuşlardır (10).
Kronik Sinüzit ve Biyofilm;
Kronik sinüzit patofizyolojisini ortaya koymaya yönelik
pek çok teori ortaya atılmıştır. Son dönemde yapılan
pek çok çalışmada özellikle kronik sinüzitte biyofilmler
suçlanmaktadır. Tedaviye dirençli olgularda biyofilmin
yapısından kaynaklanan direnç mekanizmaları önemlidir. Perloff ve Palmer yapmış oldukları çalışmalarda
kronik sinüzit olgularında biyofilm formasyonunu süreci devam ettiren faktör olarak suçlamışlardır (11).
Bozok Tıp Derg. 2012,1:(31-34)
Tatar ve arkadaşları kronik sinüzit şikâyeti olan 32
hastanın %75’inde biyofilm formasyonu tespit etmişler ve antibiyoterapi sonrası biyofilm formasyonunun
%43 gerilediğini tam olarak yok edilemediğini gözlemlemişlerdir (12). Bezerra ve arkadaşları kronik sinüzit nedeniyle cerrahi uygulanmış 9 olgunun etmoid
büllo materyalinin elektron mikroskop ile incelenmesinde 5 olguda (%55.56) biyofilm varlığını ortaya koymuşlardır (13). Singhal ve arkadaşları kronik sinüzit
nedeniyle endoskopik sinüs cerrahisi uygulanan 51
hastanın 36’sında (%71) biyofilm mevcudiyetini ortaya koymuşlardır. Biyofilmi olan hastaların biyofilm
formasyonu olmayan hastalara göre ameliyat sonrası
semptom ve şikayetlerinin daha fazla olduğunu belirtmişlerdir (14).
Nazal Polip ve Biyofilm;
Nazal Polipler nazal mukozadan kaynaklanıp, nazal
kaviteye sarkan ve belirgin özelliği ödem olan düzgün
yüzeyli, jelatinöz ve farklı boyutlarda, sıklıkla multipl
olan, sık görülen benign intranazal kitledir. Ayrıca sinüs veya nazal mukozanın inflamasyonuyla burun tıkanıklığının en önemli nedenlerindendir. Etyopatogeneziyle ilgili çok sayıda teori ileri sürülmesine rağmen
henüz tam olarak aydınlatılamamıştır. Ancak alerjik,
enfeksiyöz, mekanik, immünolojik ve biyokimyasal
faktörlerin rol oynadığı düşünülmektedir. Son yapılan yayınlarda biyofilmlerin kronik iltihabı tetikleyerek nazal polip oluşumunu tetikleyebileceği öne
sürülmüştür. Zernotti ve arkadaşları nazal polipozis
nedeniyle endoskopik sinüs cerrahisi uygulanan 12
hastanın cerrahi sonrası materyallerinde 9 hastada
biyofilm varlığını ortaya koymuşlardır (15).
Kronik otitis media ve Biyofilm;
Kronik otitis mediada izlenen effüzyonların sadece
%30'u kültür pozitifliğine sahiptir. Biyofilmler içerisindeki bakterilerin immün sistem ve antibiyotiklere
rezistan olmalarını sağlayan faktörler nedeniyle bakterilerin in vitro ortamda kültüre edilmeleri de çok
zordur. Elde edilen bakteri sayıları, gerçeğin çok altındaki değerler olabilir veya biyofilm bakterilerinin
ÖZKIRIŞ ve ark.
Kulak Burun Boğaz ve Biyofilm
düşük metabolik hızları nedeniyle kültüre etmek
mümkün olmayabilir (16). Post, elektron mikroskobu kullanarak yaptığı çalışmada, chinchilla modelinde orta kulak mukozasının yüzeyinde biyofilm
oluştuğunu ortaya koymuştur (17). Bu sayede kronik
effüzyonlu otitis medianın patofizyolojisinde biyofilm
oluşumunun rolü olduğu anlaşılabilmiştir. Chole ve
Faddis 24 kolesteatomlu hastayı incelemiş, ışık mikroskobu ve transmisyon elektron mikroskobu kullanarak bu hastaların 16'sında kolesteatoma üzerinde
biyofilm oluştuğuna dair histomorfolojik kanıtlar elde
etmiştir (8).
KBB alanında Kullanılan Cerrahi Aletler ve Biyofilm;
Tibbi cihazlar ile biyofilm oluşumu arasındaki ilişki
son 20 yıldır ortaya konulmaya başlanmıştır (2). En
sık biyofilm oluşumu gözlenen tıbbi cihazlar prostetik
kalp kapakçıkları, kontakt lensler, santral venöz kataterler, üriner kataterler ve intrauterin araçlardır. Son
dönemlerde yapılan çalışmalarda kulak burun boğaz
alanında kullanılan cihazlarda özellikle trakeostomi
tüpleri, endotrakeal tüplerde, timpanostomi tüplerinde biyofilm oluşumu gözlenmeye başlanmıştır (9,
10). Monksfield ve arkadaşları kemik yolu bağlantılı
işitme cihazlarının fonksiyon görememesinde ki bir
nedenin de biyofilm kaynaklı enfeksiyonlar olabileceği fikrini öne sürmüşlerdir (18). Ruellan ve arkadaşları
koklear implant uyguladıkları hastaların 9 unda koklear implantın fonsksiyon kaybı nedeniyle yaptıkları
incelemede 1 olguda biyofilm tespit etmişler (19).
Son dönemde Otolaringoloji alanında biyofilm kaynaklı enfeksiyonlar ile ilgili çalışmalar giderek ivme
kazanmıştır. Biyofilm oluşumunun önlenmesi ve biyofilm enfeksiyonlarının tedavisinde yakın zamanda
yeni ve etkin stratejilerin geliştirilmesine kesin gözüyle bakılmaktadır. Özellikle kronik enfeksiyonlarda
biyofilmlerin rolü akılda tutulmalıdır.
33
ÖZKIRIŞ ve ark.
Kulak Burun Boğaz ve Biyofilm
Bozok Tıp Derg. 2012,1:(31-34)
KAYNAKLAR
1. Leone S, Molinaro A, Alfieri F, Cafaro V, Lanzetta
R, Donato A, Parrilli M. 2006. The biofilm matrix of
Pseu¬domonas sp. OX1 grown on phenol is mainly
constituted by alginate oligosaccharides. Carbohydr
Res 2006; 341: 2456 – 61.
2. Post JC, Stoodley P, Hall-Stoodley L, Ehrlich GD.
The role of biofilms in otolaryngologic
infections. Curr Opin Otolaryngol Head Neck Surg
2004;12:185-90.
3. Donlan RM, Costerton JW. Biofilms: survival mechanisms of clinically relevant microorganisms. Clin
Microbiol Rev 2002; 15: 167-93.
4. Post JC, Hiller NL, Nistico L, Stoodley P, Ehrlich GD.
The role of biofilms in otolaryngologic infections:
update 2007. Curr Opin Otolaryngol Head Neck Surg
2007; 15: 347-51.
5. Stephenson J. Emerging infections on center stage
at first major international meeting. J Am Med Assoc
1998; 279: 1055-6.
6. Donlan RM, Costerton JW. Biofilms: survival mechanisms of clinically relevant microorganisms. Clin
Microbiol Rev 2002; 15: 167-93.
7. Ramadan HH. Chronic rhinosinusitis and biofilms.
Curr Opin Otolaryngol Head Neck Surg 2006; 14:
183-6.
8. Chole RA, Faddis BT. Anatomical evidence of
microbial biofilms in tonsillar tissues: a possible
mechanism to explain chronicity. Arch Otolaryngol
Head Neck Surg 2003; 129: 634-6.
9. Coticchia J, Zuliani G, Coleman C, Carron M, Gurrola J 2nd, Haupert M, Berk R. Biofilm surface area
in the pediatric nasopharynx: Chronic rhinosinusitis
vs obstructive sleep apnea. Arch Otolaryngol Head
Neck Surg 2007; 133: 110-4.
10. Diaz RR, Picciafuoco S, Paraje G, Villegas NA,
Miranda JA, Albesa I, Cremonezzi D, Commisso R,
Paglini-Oliva P. Relevance of biofilms in pediatric
34
tonsillar disease. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 2011;
30: 1503-9.
11. Perloff JR, Palmer JN. Evidence of bacterial biofilms in a rabbit model of sinusitis. Am J Rhinol 2005;
19: 1-6.
12. Tatar EC, Tatar I, Ocal B, Korkmaz H, Saylam G,
Ozdek A, Celik HH. Prevalence of Biofilms and Their
Response to Medical Treatment in Chronic Rhinosinusitis without Polyps. Otolaryngol Head Neck Surg
2012 Jan 12. [Epub ahead of print]
13. Bezerra TFP, Padua FGM, Ogawa AI, Gebrim EM,
Saldiva PHN, Voegels RL. Biofilm in chronic sinusitis
with nasal polyps: Pilot study. Braz J Otorhinolaryngol 2009; 75: 788-93.
14. Singhal D, Psaltis AJ, Foreman A, Wormald PJ.
The impact of biofilms on outcomes after endoscopic sinus surgery. Am J Rhinol Allergy 2010; 24:
169-74.
15. Zernotti ME, Angel Villegas N, Roques Revol M,
Baena-Cagnani CE, Arce Miranda JE, Paredes ME,
Albesa I, Paraje MG. Evidence of bacterial biofilms
in nasal polyposis. J Investig Allergol Clin Immunol
2010; 20: 380-5.
16. Conley J, Olson ME, Cook LS, Ceri H, Phan V,
Davies HD. Biofilm formation by group a
streptococci: is there a relationship with treatment
failure? J Clin Microbiol 2003; 41:4043-8.
17. Post JC. Direct evidence of bacterial biofilms in
otitis media. Laryngoscope 2001; 111: 2083-94.
18. Monksfield P, Chapple IL, Matthews JB, Grant
MM, Addison O, Reid AP, Proops DW, Sammons RL.
Biofilm formation on bone-anchored hearing aids. J
Laryngol Otol 2011; 125: 1125-30.
19. Ruellan K, Frijns JH, Bloemberg GV, Hautefort
C, Van den Abbeele T, Lamers GE, Herman P, Huy PT,
Kania RE. Detection of bacterial biofilm on cochlear
implants removed because of device failure, without
evidence of infection. Otol Neurotol 2010; 31: 1320-4.
NAZAL POLİPLER
Nasal Polyps
Zeliha Kapusuz1, Mahmut Özkırış1, Öner Sakallıoğlu2, Levent Saydam1,
ÖZET
Bozok Üniversitesi Tıp
1
Fakültesi Kulak Burun
Boğaz Anabilim Dalı,
Yozgat
Elazığ Eğitim Araştırma
2
Hastanesi Kulak Burun
Boğaz Servisi,
Nazal polipler burun ve paranazal sinüslerin benign dejenerasyonu olup yetişkin nüfus
içinde% 4 civarında bir sıklıkta gözlenir. Nazal poliplerin oluşmasına yol açan faktörler
tam olarak bilinmemekle beraber alerji, enfeksiyon, astım ve aspirin duyarlılığıyla polip
oluşumu arasında ciddi korelasyon olduğu gözlenmektedir. Bu derlemede nazal poliplerin etyopatogenezi, güncel tanı ve tedavisi sunulmaktadır.
Anahtar kelimeler: Nazal Polip, Burun Tıkanıklığı.
Elazığ
ABSTRACT
Zeliha Kapusuz, Yrd. Doç. Dr.
Mahmut Özkırış, Yrd. Doç. Dr.
Öner Sakallıoğlu, Uzman Dr.
Levent Saydam, Prof. Dr.
Nasal polyps are benign degeneration of nasal and sinus mucosa with a prevalence of
around 4% in the adult population. The causes are still uncertain but there is a strong
association with allergy, infection, asthma and aspirin sensitivity. In this review the
etyopathogenesis and the current diagnosis and treatment of nasal polyps, are presented.
Key words: Nasal Polyp, Nasal Obstruction.
İletişim:
Yrd. Doç. Dr. Zeliha Kapusuz
Bozok Üniversitesi Tıp
Fakültesi Kulak Burun Boğaz
Anabilim Dalı,
Adnan Menderes Bulvarı
No: 42
Yozgat
Tel: +90 505 746 52 38
e-mail:
drzeliha19@hotmail.com
Bozok Tıp Derg. 2012,1:(35-41)
35
KAPUSUZ ve ark.
Nazal Polipler
Bozok Tıp Derg. 2012,1:(35-41)
GİRİŞ
Polip eski Yunanca’dan köken alan bir kelimedir, ve
çok ayaklı anlamına gelir (1). Nasal polipozis burun
ve özellikle etmoid labirent olmak üzere sinüs
mukozalarının nedeni tam olarak bilinmeyen kronik
inflamasyon ve mukozanın multifokal ödematöz
transformasyonundan oluşan hastalığıdır. Nazal
polipler, yumuşak, soluk renkli, burun içerisine sarkan,
dokunmakla ağrısız, yerçekimi ile yer değiştirebilen
yapılardır.
Nazal polipin toplumda görülme sıklığı yaklaşık
%1-4’dür ve erkeklerde kadınlardan 2-4 kat daha
fazla görülmektedir (2). Genellikle 3. ve 4. dekatlarda
görülmektedir, ancak çocukluk döneminde nazal
polip gözlenmesi halinde kistik fibrozis tablosuda
düşünülmelidir.
Nazal polipler, burun içinden geçen hava akımını
mekanik olarak engelleyerek burun tıkanıklığına sebep
olurlar. Ancak hastalar burun tıkanıklığına yol açan
nedenin genellikle farkında değildirler. Mevsimsel
ve günlük değişikliği fark etmezler. Anamnezde tat
ve koku almada bozukluk olduğu, son zamanlarda
horlama geliştiği yönünde şikayetlerle sık karşılaşılır.
TARİHÇE
Nazal poliplerden ilk kez M.Ö. 2500 yılından kalmış
Antik Mısır hiyelografik yazılarında bahsedilmektedir
(1). Bu tarihte poliplerin küretle alındığı bildirilmiştir.
Hipokrat ilk defa polibin tanımını yapmıştır ve
burundan nasofarenkse doğru bir tel sokularak
polipektomi yapmayı tanımlamıştır. Operasyon
sonrası kanamayı durdurmak amacıyla burun içine
sünger tatbikini önermiştir (2). Tedavideki önemli
gelişmeler, Eski Yunan medeniyetinde ve Avrupa’da
Rönesans döneminde meydana gelmiştir. Polipektomi
oldukça ağrılı ve tehlikeli bir ameliyat şekli iken
zaman içerisinde rutin minör cerrahi girişim olarak
uygulanmıştır. Ancak tarihsel gelişime bakıldığında en
önemli yaklaşımı İbn-i Sina gerçekleştirmiş ve bugün
kullandığımız snare benzeri aletlerle polipleri
36
çıkarmıştır. 1882’de Zuckerkandl, poliplerin etmoid
yapılardan, burun lateral duvarından kaynaklandığını
söylemiş ve yapılarına ilişkin bilgi vermiştir (3).
19.yüzyıl ortalarında poliplerin histolojilerini
tanımlayan Billroth, polipleri neoplastik bir hastalık
olarak tanımlamıştır. 1954 yılında ise Berdal
polipozisin neoplastik değil inflamatuar bir durum
olduğunu belirterek, sinüs mukozasındaki inflamatuar
değişikliklerle poliplerdekinin aynı olduğunu
göstermiştir (1,3).
ETYOPATOGENEZ
Nazal polip etyopatogenezi multifaktöriyeldir.
Genetik faktörler, anotomik bozukluklar, mukozal
reaksiyonlar, enfeksiyon, konnektif doku bozuklukları
etiopatogenezde rol oynayan faktörlerdendir. Nazal
polip oluşumunu açıklayan bir diğer teoride epitelyum
rüptür teorisidir (4).
1.Genetik
Bir ailede birden fazla sayıda görülmesi genetik
yatkınlık olduğunu gösterse de bu durum tam
kanıtlanamamıştır. Kistik fibrozis gibi otozomal resesif
geçişli bir hastalıkta poliplerin görülmesi, Kartagener
sendromu ve Young Sendromu (Hipervisköz mukus
sendromu) gibi hastalıklar la birlikte de nazal poliplerin
gözlenmesi genetik predispozisyu desteklemektedir
(5, 6). Drake, tek yumurta ikizlerinde yaptığı
çalışmada nazal poliplerde genetik altyapının önemini
göstermiştir (7).
2.Anatomik Bozukluklar;
Özellikle dar bölgelerdeki mukozada herhangi bir
nedenle gelişen ödem, karşı mukozayla temasa
geçip polip gelişimine zemin oluşturmaktadır. Bu
nedenle anatomik bozukluklar etiyopatogenezde
önemlidir. Ager nazi hücreleri, konka bülloza,
paradoks orta konka, mediale eğimli unsinat çıkıntı,
hipertrofik etmoid bulla, osteomeatal kompleksi
daraltmaktadır ve polip oluşumuna yatkınlığa neden
olmaktadır şeklinde düşünülse de bu durum tam
kanıtlanamamıştır (4).
Bozok Tıp Derg. 2012,1:(35-41)
KAPUSUZ ve ark.
Nazal Polipler
SEMPTOMATOLOJİ
3.Bernouilli Fenomeni
Ekspiryum ve inspiryumda havanın dar bir bölgeden
geçtikten sonra, bu bölgenin arkasındaki düşük
basıncın, mukozayı o tarafa doğru emerek çekmesi
prensibine dayanmaktadır (5,8). Ama bu durum en
fazla nazal polip basınç değişiminin en çok olduğu
nazal valv bölgesinde beklenirdi. Orta konka ön
ucunun ortaya çıkardığı darlık ve arkasında oluşan
negatif basınç polipoid yapıların oluşmasında etkili
olabilir (9).
4.Alerji
Burun poliplerinde; %90’dan fazlasında eozinofili
pozitifliği, astımla birlikteliği ve alerjik belirti ve
bulgularının varlığı alerjiyle ilişkili olduğunu gösterir.
Tos ve Larsen tarafından yapılan bir çalışmada, alerjisi
olan hastaların %25’nde nazal polip bulunması
bu ilişkiyi gösterirken tam tersine anlamlı bir ilişki
olmadığını savunan çalışmalarda vardır (9).
5.Enfeksiyon
Nazal polipli hastalarda, burun ve paranazal
sinüslerin kronik enfeksiyonu sık gözlemlenmektedir.
En sık görülen patojenler β Hemolitik streptokoklar,
Staphylococcus aureus, Streptococcus pnömonia ve
Haemophilus influenzae olup normal üst solunum
yolu enfeksiyonlarında karşılaşılan bakterilerdir.
Yapılan çalışmalarda viral etyoloji kanıtlanamamıştır
(8). Enflamasyonun olduğu mukozal alanlarda ödemli
konnektif dokunun nazal polip oluşumu için yatkınlık
yarattığı düşünülmüştür (9).
Nazal poliplerin en sık bulgusu burun tıkanıklığı
olup tüm hastalarda gözlenmektedir. Polibin yerine
ve büyüklüğüne göre şiddeti değişkenlik gösterir.
Hastalarda bulgu olarak hiponasal ses ve ağız
solunumu vardır (11). Bazı olgularda burun kanatlarının
solunuma katıldığı görülür. İlerlemiş vakalarda
polipler burun dışından görünür hale gelebilir. Burun
ve geniz akıntısı hastalarda kronik iritatif öksürüğe
neden olabilir. Polip kitleleri nedeniyle burun içinde
seyreden havanın ve koku moleküllerinin burun
olfaktuar alana ulaşamaması hastalarda koku alma
bozukluklarına yol açabilir. Polipli hastalarda nadiren
burun kökünde, alında ve yanaklarında ağrı olabilir.
Hapşırma ile rinore (60%) ve oküler kaşıntı (25%)
şikayetleri olgularda gözlenebilen bulgulardır (12).
TANI
Nazal polipler en sıklıkla burnun lateral duvarında,
genellikle orta meada veya orta ve üst konka boyunca
yerleşmişlerdir. Çoğunlukla etmoid sinüslerden köken
alır. Detaylı bir anamnez (ailesinin ve şikayetlerin
sorgulanması,
aspirinin
etkisi,
şikayetlerin
zamanlaması ve süresi, yaşam tarzı, mesleği, hobileri,
evde allerjen mevcudiyeti), tam kan sayımı, formülde
ve nazal yaymada eosinofil miktarı, serum IgE düzeyi
ve allerji testi yapılabilecek testlerdir (11). Nazal
polip, anterior rinoskopik muayenede, genellikle iki
taraflı, düzgün yüzeyli, soluk renkte şeffaf ve yuvarlak
bir kitle olarak görülmektedir. Endoskopik burun
muayenesi nazal polip tanısını kolaylaştırmıştır.
6. Epitelyal Rüptür Teorisi:
Alerjik hastalık veya enfeksiyon gibi durumlarda, nazal
mukozade doku turgorunun artması epitelyal rüptüre
sebep olur, bu rüptür poliplerin oluşmasında gerekli
lamina propria mukozasındaki prolapsusa neden olur
(7-9).
37
KAPUSUZ ve ark.
Nazal Polipler
Özellikle muayene öncesi dekonjestan kullanımı, daha
sağlıklı bir burun muayenesi yapılmasını sağlamaktadır.
Hipertrofiye veya polipoid konkalar ile poliplerin
benzerlik gösterdiği durumlarda, manipulasyonla ağrı
olmaması ve dekonjestan uygulaması ile küçülme
göstermemesi polip lehinedir.
4-6 haftalık medikal tedavi sonrası rahatlama
gözlenmeyen hastalarda nazal patolojinin yaygınlığı
ve genişliği, hastaya özgü anatomik özellikleri
değerlendirmek ve cerrahi planlama için koronal
ve aksiyal planlarda paranazal sinüs tomografisi
çekilmelidir.
SINIFLAMA
Bu konudaki standardizasyonu sağlamak için tedavi
öncesi sınıflama yapılması çok önemlidir. Nazal
polipozis sınıflaması ile ilgili pek çok klasifikasyon
yapılmış olmasına rağmen en anlaşılır ve basit
sınıflama şu şekildedir:
Evre 0: Orta meatus mukozası normaldir,
Evre 1: Mukozada basit ödem vardır,
Evre2: Orta veya üst meatusu terketmemiş polip
kitlesi görülmektedir,
Evre 3: Orta konkanın her tarafı polipleşmiştir,
Evre 4: Burun boşluğunu dolduran yaygın polipler
vardır (12).
Bozok Tıp Derg. 2012,1:(35-41)
medikal tedaviye devam edilir.
Medikal Tedavi
Nazal poliplerin küçülmesini sağlayan asıl ilaçlar
sistemik kortikosteroidlerdir. Steroidlere tedavide
yanıt oranı yaklaşık %58-80 arasında değişmektedir
(14,15). Alerjik zemin varsa steroid tedavisine alerji
tedavisi de eklenebilir. Eğer nazal polibe sinüzit ve
enfeksiyon eşlik ediyorsa antibiyotik tedavisi ve
mukolitiklerde kullanılır. Steroid tedavisi sonrasında
rahatlama olmazsa cerrahi tedavi yapılır. Steroid
tedavisi topikal ve sistemik olmak üzere iki şekilde
uygulanır.
1.Topikal Steroid Tedavisi
Topikal kortikosteroidler hafif olgularda, medikal
polipektomi (Oral steroid tedavisi) yada cerrahi
tedavi sonrasında uzun süreli nüksü geciktirmesi
acısından verilir. Nazal damlalar nazal spreylerin daha
yoğunlaştırılmış halidir. Bir diğer topikal uygulama
metodu da polip içi enjeksiyondur (12).
Topikal olarak kullanıldıkları için yan etkisi az olmasına
karşın etkinliği de daha azdır. En sık gözlenilen
yan etkileri; baş ağrısı, bulantı ve kusma, tat ve
koku duyusu kaybı, baş dönmesi ortaya çıkabilir.
En sık kullanılan topikal steroidler; Beklometazon,
Budesonid, Flunisolid, Flutikason, Mometazon ve
Triamsinolon’dur.
TEDAVİ
Nazal poliplerin etyopatogenezi tam olarak
bilinemediği için uygulanmakta olan tedavi
yöntemlerinin hiç birisi tam iyileştirici değildir. Tedavi
sonrası hastalık sıklıkla tekrarlamaktadır. Günümüzde
uygulanan tedavilerde amaç hastalığı kontrol altına
alıp ilerlemesini önlemektir. Medikal ve cerrahi tedavi
genellikle beraber uygulanır. Nazal polipli olgular tespit
edildikten sonra tedavi öncesi tam değerlendirme ve
tedavi takibi açısından paranazal sinüs tomografisi
mutlaka görülmelidir (13). Tedavide öncelikle medikal
tedavi denenir. Medikal tedaviye cevap vermeyen
olgularda ise cerrahi ile polip eksizyonunu takiben
38
2. Sistemik Steroid Tedavisi
Sistemik olarak en sık metil prednizolon veya
deksametazon kullanılmaktadır. En sık oral yol tercih
edilmesine rağmen intramusküler veya intravenöz
yolla da hastaya steroid tedavisi verilebilir. Poliposizle
gelen hastalara verilen steroid tedavisi sonrasında
poliplerin gözle görülür küçülmesi steroid tedavisinin
şaşırtıcı etkinliğini gösterir ki bu nedenle de sistemik
steroid uygulanması ‘’medikal polipektomi’’ diye de
isimlendirilir (16). Sistemik yan etkileri nedeniyle
diyabetli, hipertansiyonlu hastalarda kullanımı
kısıtlansa bile yaygın poliposiste ilk tercihtir.
Bozok Tıp Derg. 2012,1:(35-41)
Sistemik steroidler granülosit-makrofaj koloni stimüle
edici faktör (GMCSF) salınımını azaltır, eozinofillerin
apopitozisini arttırarak eozinofil sayısını azaltıp
anti allerjik, stromal hücre proliferasyonunu, mast
hücrelerini, T lenfositlerin aktivasyonunu ve sitokin
salınımını da inhibe ederek antienflamatuar etki
göstermektedirler (17,18).
Sistemik steroidlerin tedavide kullanımı yılda 7-10
günlük kısa süreli ve en fazla üç kez olmalıdır ve uzun
dönem nazal topikal steroidlerle desteklenmelidir
(19). Sistemik steroid yan etkileri açısından yüksek
dozda başlanıp giderek azaltılmalıdır. İlacın çok hızlı
kesilmesi sonucu, ikincil adrenokortikal yetmezlik
ortaya çıkabilir. Bu nedenle doz yavaş yavaş azaltılarak
tedaviye son verilmelidir. Steroid tedavisi sonrasında
da nüksü azaltmak için lokal tedaviye devam
edilmelidir (20).
Sistemik mantar hastalığı durumlarında ilaç
başlanması uygun değildir. Hipotiroidili, sirozlu, oküler
herpes simplex enfeksiyonu olan, psikotik eğilimli,
hipoprotrombinemili, ülseratif kolitli, enfeksiyonu
olan, divertikülitli, myastenia gravisli ve tüberkülozlu
olgularda sistemik steroidler dikkatli kullanılmalıdır
(18).
B.Cerrahi Tedavi
Cerahide primer tedavi yöntemi fonksiyonel
endoskopik sinüs cerrahisidir. Fonksiyonel sinüs
cerrahisi sinüslerin drenaj ve ventilasyonunu
bozmadığı anatomi ve fizyolojiyi koruduğu için ilk
tercihtir.
Nazal polipozis olgularında 7 günlük sistemik steroid
tedavisini takip eden 3 hafta boyunca uygulanan
nazal topikal tedavide başarı yoksa cerrahi tedavi
endikasyonu vardır (19).
Eskiden uygulanan intranazal girişimler (İntranazal
polipektomi, intranazal etmoidektomi, endoskopik
polipektomi ve etmoidektomi) ve eksternal girişimler
KAPUSUZ ve ark.
Nazal Polipler
(Caldwell-Luc yaklaşımı, transantral etmoidektomi,
eksternal
fronto-etmo-sfenoidektomi)
yerini
endoskopik sinüs cerrahisine bırakmıştır.
Endoskopik sinüs cerrahisi Stammberger ve Kennedy
tarafından tanımlanan bir operasyon yöntemidir
(21,22). Fonksiyonel endoskopik sinüs cerrahisinde
(FESC) minimal invaziv cerrahi prensiplerine uyulur.
Bunlar:
1- Minimal cerrahi travma
2- Doğal anatominin maksimal korunması
3- Mukoza korunması
4- Ventilasyonun bozulmaması ve drenajın
sağlanması,
5- Cerrahi yapılırken tomografi rehber olarak
kullanılması
6- Hastayı semptomlardan kurtaracak ideal cerrahinin
uygulanmasıdır (23). Endoskopik sinüs cerrahisinde
amaç ostiomeatal kompleksteki primer patolojinin
ve etmoid hücrelerin temizlenmesi, maksiller, frontal,
sfenoid sinüslerin normal ventilasyon ve drenajının
sağlanmasıdır (24). Cerrahide genellikle 0 ve 30
derece 4 mm’lik endoskoplar kullanılır. FESC sırasında
mikrodedrider kullanımı son dönemde yaygınlaşmış
olup daha az kanama daha temiz bir cerrahi saha ve
operasyon süresini azaltması açısından önemlidir.
FESC’de Messerklinger (22, 24) ve Wigand (24, 25)
teknikleri olmak üzere iki teknik uygulanmaktadır.
Messerklinger tekniği; önden arkaya doğru ilerleyen,
maksiler sinüs ostiumu ve antrostomi genişletilip,
lamina papiresea bulunmakta, ön ve arka etmoid
sinüslerdeki polipler temizlenmektedir. Sonra sfenoid
sinüse müdahale edilir. En son agger nazi, frontal
hücrelere ve frontal reses müdahaleleri yapılır (25).
Wigand tekniği ise arkadan öne ilerlenerek yapılan
sfeno-etmoidektomidir. Özellikle masif polipoziste
ilk tercihtir. En son maksiller sinüs antrostomisi
yapılmaktadır. Ek olarak her iki yöntemde de nazal
pasajda daralmaya sebep olan septum deviasyonu,
konka bülloza, ünsinat proses malposizyonu gibi
anatomik varyasyonlar düzeltilir (23).
39
KAPUSUZ ve ark.
Nazal Polipler
Bozok Tıp Derg. 2012,1:(35-41)
Tekrarlayan cerrahiler gerektiğinde ise lokal anestezi
altında pasajı daraltan polipoid yapılar alınabilir. Lokal
postoperatif nazal steroid tedavisi poliplerin tekrar
ortaya çıkmasını geciktirecektir (20). Kanama, görme
kaybı, karotis arter zedelenmesi, beyin travması,
beyin omurilik sıvısı (BOS) fistülleri, erken dönemde
diplopi, subkutan orbital amfizem, geç dönemde ise
nazolakrimal kese travması, sineşi, maksiller sinüsün
doğal ostiumunun kapanması gibi komplikasyonlar
ortaya çıkabilir (25).
Postoperatif dönemde enfeksiyon olabileceği
düşünülüyorsa antibiyoterapi verilmelidir. Deniz
suyu burun spreyi (veya tuzlu su ile burun lavajı),
antihistaminik-dekonjestanlar ve mukolitikler verilir.
En az haftada bir olmak üzere nazal endoskopik
muayene yapılır ve sekresyonlar aspire edilir. İki
haftadan sora kurutlar temizlenir. Tam epitelizasyon
13–16 haftayı bulur (26).
5. Kaytaz A. Nazal Polip. Çelik O. Kulak Burun Boğaz
Hastalıkları ve Baş Boyun Cerrahisi. İstanbul: Turgut
Yayıncılık, 2002: 475-85.
10. Tos M, Larsen PL. Nasal Polyps: Origin, Etiology,
Pathogenesis, and Structure. Kennedy DW, Bolger
WE, Zinreich SJ. Diseases of the Sinuses, Diagnoses
and Management. Hamilton: B.C. Decker, 2001:5768.
SONUÇ
Burun tıkanıklığı yakınması ile polikliniğe başvuran
olgularda hem çocuk hem erişkin yaş grubunda nazal
polipler ilk akla gelmesi gereken patolojiler arasında
olmalıdır. Anamnez ve ayrıntılı kulak burun boğaz
muayenesi çoğu kez tanıda yeterlidir.
KAYNAKLAR
1. Ünal F.Ö, Önerci M. Nazal polip. K.B.B. ve Baş
Boyun Cerrahisi Dergisi 1994; 2: 260-1.
2. Slavin RG. Nasal Polyps and Sinisutis. Allergic
Diseases. IN: Kaplan AP (ed). Philadelphia: W.B.
Saunders Company. 1997: 448-59.
3. Mohammadali M. Shojaa, and at al. Anatomist
and pathologist Emil Zuckerkandl (1849–1910): Ann
Anat 190 (2008) 33-6.
4. Önerci M. Nazal Polipozis. Hacettepe Üniversitesi
Hastaneleri Basımevi 2006.
40
6. Settipane GA. Epidemiology of nasal polyps.
Allergy Asthma Proc 1996; 17 (5): 231-6.
7. Drake-Lee AB. Medical Treatment of Nasal Polyps.
Rhinology 1994; 32: 1-4.
8. Koç C. Nazal Polip. In: Koç C (Ed.). Kulak Burun
Boğaz Hastalıkları ve Baş-Boyun Cerrahisi. Ankara,
Güneş Kitabevi, 2004: 609-24.
9. Stammberger H. Rhinoscopic Surgery. Settipane
GA, Lund VJ, Bernstein JM, Tos M. Nasal Polyps:
Epidemiology, Pathogenesis and Treatment. Rhode
Island: Ocean Side Pub, 1997; 7-15.
11. Pawankar R: Nasal Polyposis: An update:
editorial review. Curr Opin Allergy Clin Immunol
2003; 3: 1-6.
12. Çelik O. Sinüzit ve nazal polip. Sağlıkta Birikim,
2006:1(1):45-66.
13. Serter S, Günhan K, Can F, Pabuşçu Y. Nazal
polip bulunan erişkinlerde maksiller kemiklerin
dönüşümü: morfometrik bir BT çalışması. Diagn
Interv Radiol 2010; 16: 122–4.
14. Burger R, Escudier E, Coste A, Dao-Pick T:
Relation of Epidermal Growth Factor Receptor
Expression to Goblet Cell Hyperplasia in Nasal
Polyps. J. Allergy Clinical Immunology 2000; 705-12.
Bozok Tıp Derg. 2012,1:(35-41)
15. Gillespie MB, Osguthorpe JD. Pharmalogic
management of chronic rhinosinusitis, alone or with
nasal polyposis. Curr Allergy Asthma Rep 2004; 4:
478-85.
16. Kitapçı F, Bayar Muluk N, Atasoy P, Koç C. Nazal
Polipler. Van tıp dergisi 2005; 12: 212-22.
17. Delbrouck C, Gabius HJ, Vandenhoven G, Kiss
R, Hassid S. Budesonide-dependent modulation
of expression of macrophage migration inhibitory
factor in a polyposis model: evidence for
differentialregulation in surface and glandular
epithelia. Ann Otol Rhinol Laryngol 2004; 113: 54451.
18. Watanabe K, Shirasaki H, Kanaizumi E, Himi T.
Effects of glucocorticoids on infiltrating cells and
epithelial cells of nasal polyps. Ann Otol Rhinol
Laryngol 2004; 113: 465-73.
KAPUSUZ ve ark.
Nazal Polipler
23. Setliff RC 3rd. Minimally invasive sinus surgery:
the rationale and the technique. Otolaryngol Clin
North Am 1996; 29: 115-24.
24. Pata YS, Bicik E, Aygenç E, Koç C, Özdem C.
Endoskopik sinüs cerrahisinin geç dönem sonuçları.
Türkiye Klinikleri KBB Dergisi 2003; 3: 9-15.
25. Önerci M. Yaygın Nazal Polipozis. Endoskopik
Sinüs Cerrahisi, İkinci Baskı. Ankara: Kutsan Ofset,
1999: 66-70.
26. Tong YF, Sun XZ, Li DW. Observation of maxillary
mucosa restoration after the endoscopic sinus
surgery operation of chronic sinusitis and nasal
polyps. Zhonghua Er Bi Yan Hou Ke Za Zhi 2004; 39:
402-6.
19. Nores JM, Avan P, Bonfils P. Medical
management of nasal polyposis: a study in a series
of 152 consecutive patients. Rhinology 2003;41:
97-102.
20. Woodworth BA, Joseph K, Kaplan AP,
Schlosser RJ. Alterations in eotaxin, monocyte
chemoattractant protein-4, interleukin-5, and
interleukin-13 after systemic steroid treatment for
nasal polyps. Otolaryngol Head Neck Surg 2004; 131:
585-9.
21. Kennedy DW. Functional endoscopic sinus
surgery. Technique. Arch Otolaryngol, 1985: 111:
643-9.
22. Stammberger H, (editor). Functional endoscopic
sinus surgery. The messerklinger technique.
Philadelphia: B. C. Decker; 1991.
41
İZOTRETİNOİN TEDAVİSİ SIRASINDA ANİ İŞİTME
KAYBI GELİŞEN HASTADA HİPERBARİK OKSİJEN
TEDAVİSİNE YANIT
Response To Hyperbaric Oxygen Therapy In A Patient Who
Suffered From Sudden Sensorineural Hearing Loss During
Isotretinoin Therapy
Erkan Kahraman1, Armağan İncesulu2, Süleyman Metin3
ÖZET
Eskişehir Asker
1
Hastanesi, Kulak Burun
Boğaz Kliniği,
Eskişehir
Osmangazi Üniversitesi
2
Tıp Fakültesi, Kulak
Burun Boğaz AD,
Eskişehir
Gülhane Askeri Tıp
3
Akademisi, Hava-Uzay
Hekimliği AD,
Eskişehir
Ani işitme kaybı etiyolojisi zor aydınlatılan ve sıklıkla idiopatik nedenlerin ön planda
olduğu bir hastalıktır. Hastalığın patogenezinde vasküler nedenlerle iç kulağın oksijenlenmesinin bozulması önemli rol oynar. Steroidler, hemodilüsyon, karbojen inhalasyonu, vazodilatatörler, metabolik aktivatörler, vitaminler ve antiviral ilaçlar yaygın olarak
kullanılan konvansiyonel tedavi yöntemleridir. İlaç tedavilerine yanıt alınamadığında
uygulanabilecek alternatif tedavi yöntemlerinden biri hiperbarik oksijen tedavisidir. Akne tedavisi için izotretinoin kullanan hastaların bazılarında yan etki olarak ani
işitme kaybı görülebilmekte ve sıklıkla işitme kaybı kalıcı olmaktadır. Bu yazıda akne
tedavisi için izotretinoin kullanan 33 yaşında bayan hastada görülen, ilaç tedavisine
yanıtın alınamadığı ve hiperbarik oksijen tedavisi ile iyileşmenin sağlandığı ani işitme
kaybı olgusu sunulmuştur.
Anahtar kelimeler: Ani İşitme Kaybı, Hiperbarik Oksijen Tedavisi, İzotretinoin.
ABSTRACT
Erkan Kahraman, Uzm. Dr.
Armağan İncesulu, Prof. Dr.
Süleyman Metin, Uzm. Dr.
İletişim:
Uzm. Dr. Erkan Kahraman
Eskişehir Asker Hastanesi Kulak
Burun Boğaz Kliniği
26020
Eskişehir
Tel: 0 222 2204530
Sudden sensorineural hearing loss is typically difficult to enlighten the etiology and it
is common to use the term of "idiopathic". Disruption of oxygenation in inner ear due
to vascular reasons plays an important role in pathogenesis. Steroids, hemodilution,
carbogene inhalation, vasodilators, metabolic activators, vitamins and antiviral agents
are the conventional methods used in the therapy. If hearing loss is not responsive
to drug treatment, one of the alternative ways to treat it is hyperbaric oxygen therapy. Hearing losses are noted as side effects in patients taking isotretinoin therapy
for acne. In a 33 year-old female patient taking isotretinoin for acne treatment, total
hearing loss of her right ear was observed. There was no response to drug treatment.
Hearing loss recovered under hyperbaric oxygen therapy.
Key words: Sudden Sensorineural Hearing Loss, Hyperbaric Oxygen Therapy,
Isotretinoin.
e-mail:
drerkan76@yahoo.com
Bozok Tıp Derg. 2012,1:(43-47)
43
KAHRAMAN ve ark.
Ani İşitme Kaybında Hiberbarik Oksijen Tedavisi
Bozok Tıp Derg. 2012,1:(43-47)
GİRİŞ
OLGU SUNUMU
Ani işitme kaybı (AİK) genellikle tek taraflı, olarak
ortaya çıkan ve hızlı ilerleyen bir işitme kaybı ile
karakterizedir. Hastaların %85’inden fazlasında
etiyoloji bilinmemekte ve bu durum “idiopatik” terimi
ile ifade edilmektedir(1).
33 yaşında bayan hasta işitme kaybı şikâyeti ile
kliniğimize başvurdu. Hasta akne dışında herhangi
bir hastalık ve ilaç kullanımı öyküsünün olmadığını,
sigara içmediğini beyan etti. Akne tedavisi amacıyla
izotretinoin tedavisi (30 mg/gün) başlanan hastada
tedavinin 6. günü uğultu, çınlama ve işitme kaybı
şikâyetleri ortaya çıkmış. Şikâyetleri nedeniyle yapılan
saf ses odyometre testi sonucu sağ kulakta total işitme
kaybı tespit edildi (Tablo 1). Serolojik ve immünolojik
testler normaldi. Yapılan temporal kemik bilgisayarlı
tomografi ve kranial manyetik rezonans incelemede
herhangi bir patoloji saptanmadı. Hasta hastaneye
yatırılarak ilaç tedavisi (pirasetam 2400 mg/gün,
pentoksifilin 1200 mg/gün, metilprednizolon 60
mg/gün) başlandı. İlaç tedavisine yanıt alınamayan
hastaya HBO tedavisi uygulanmasına karar verildi.
Şikâyetlerin ortaya çıkmasından 10 gün sonra HBO
tedavisine başlandı. 2,4 mutlak atmosfer (ATA)
basınçta 150 dakikalık süre ile uygulanan tedaviye,
günde tek seans olmak üzere 10 gün süre ile devam
edildi. Tedavi sırasında ve tedavi sonunda yapılan
saf ses odyometre testlerinde tedaviye yanıt alındığı
gözlendi (Şekil 1, 2, 3)
AİK’nın nedenleri arasında vasküler hastalıklar, viral
enfeksiyonlar, otoimmun hastalıklar, metabolik
hastalıklar (hiperlidemi, diyabet gibi), ototoksik
ilaçlar, yuvarlak pencere membranı rüptürü ve stres
gibi nedenler sayılabilir. Aminoglikozid antibiyotikler,
loop diüretikler, sisplatin gibi kemoterapotikler ve
kinin bilinen ototoksik ilaçlardır. Etki mekanizması
tam olarak bilinmeyen ve işitme kaybına neden olan
farklı ilaçlar da vardır. Akne tedavisinde kullanılan A
vitamininden türetilmiş izotretinoin yan etki olarak
işitme kaybına neden olabilen bir ilaçtır (2).
AİK’de birçok farklı tipte tedavi yöntemleri
kullanılmaktadır. Vazodilatatör ve steroidler gibi
konvansiyonel tedavi yöntemleri mikro sirkülâsyonu
iyileştirerek etki gösteriler. Hiperbarik Oksijen (HBO)
tedavisi, AİK tedavisinde konvansiyonel yöntemlerle
birlikte veya tek başına kullanılabilen alternatif bir
seçenek olarak dikkati çekmektedir.
Tedavi süreci
Hava Yolu Sol (dB) Sağ (dB) Kemik Yolu
Sol (dB) Sağ (dB)
10
97
10
86
HBO tedavisi 5. Seans sonu
10
77
10
70
HBO tedavisi 10. Seans sonu
12
62
12
50
İlaç tedavisinden sonra
(HBO tedavisinden önce)
Tablo 1: Saf ses Ortalamaları (500, 1000 ve 2000 Hz frekans ortalamaları) (dB: desibel)
HBO: Hiberbarik Oksijen
44
Bozok Tıp Derg. 2012,1:(43-47)
KAHRAMAN ve ark.
Ani İşitme Kaybında Hiberbarik Oksijen Tedavisi
Şekil 1: Saf ses odyometre testi
(İlaç tedavisi sonrası - HBO tedavisi öncesi)
Şekil 2: Saf ses odyometre testi (5. seans HBO
tedavisi sonrası)
Şekil 3: Saf ses odyometre testi (10. seans HBO tedavisi sonrası)
TARTIŞMA
Ani işitme kaybı otolojik bir acildir. 72 saatlik sürede
ortaya çıkan, saf ses odyometre testinde birbirini
takip eden en az 3 frekansta minimum 30 dB’lik
kayıp ani işitme kaybı olarak adlandırılır. Bazen işitme
kaybına çınlama ve baş dönmesi eşlik eder ve hastanın
psikolojisinin daha da bozulmasına neden olur (3).
Hastalığın prognozunun tahmin edilmesi zordur.
Hastanın yaşı, tedaviye başlama zamanı, baş
dönmesinin eşlik etmesi, işitme kaybının derecesi ve
odyometre testi konfigürasyonu prognozu etkileyen
genel faktörlerdir. İlk 2 haftalık dönemde iyileşme
belirtilerinin görülmesi prognoza olumlu yönde etki
eden bir faktördür (1).
AİK’nın etiyolojik nedenleri arasında viral, vasküler,
membran rüptürü ve otoimmun teoriler daha çok
suçlanmaktadır. Vasküler teoriye göre labirent
arterinin kısmi ya da tam oklüzyonu sonucu gelişen
iskemi ani işitme kaybına neden olmaktadır. Arteritler,
spazm, hava embolisi, yağ embolisi, polisitemi ve orak
hücreli anemi gibi patolojiler kokleanın kanlanmasını
bozarak iskemiye neden olabilmektedir. Kokleanın
iskemiye toleransı çok düşüktür ve iskemi sonucu saçlı
hücreler, gangliyon hücreleri ve spiral ligament hasar
görebilir. AİK olan hastalarda perilenfatik oksijen
basıncının önemli oranda düştüğü gösterilmiştir
(9). Bu nedenlerle iç kulağın fonksiyonlarının
sürdürülmesinde oksijen desteği çok önemlidir.
45
KAHRAMAN ve ark.
Ani İştme Kaybında Hiberbarik Oksijen Tedavisi
Koklea
içi oksijen basıncının yükseltilmesi ve
metabolik aktivitesinin korunması için oksijen
inhalasyonu yardımcı olarak kullanılabilir.
İzotretinoin A vitamininden türetilmiş, sıklıkla
enflamasyonlu ve nodülokistik akne lezyonlarının
tedavisinde kullanılan güçlü bir ilaçtır (6). Uzun
süreli kullanımlarda akne lezyonlarını baskılama
potansiyeli taşır. Teratojenik etkiler, hepatit, kafa
içi basınç artışı, hipertrigliseridemi, artralji, myalji,
hiperostozis ve gece körlüğü gibi ciddi yan etkileri
nedeniyle kontrollü kullanılması gerekir. İlacı kullanan
hastaların serum lipid seviyeleri ve karaciğer enzim
düzeyleri aylık olarak düzenli bir şekilde takip
edilmelidir (7). İlacın nadir görülen ama önemli yan
etkilerinden birisi de işitme kaybıdır (2). Sıklıkla
yüksek frekanslarda sensorinöral işitme kaybına
neden olmaktadır (4). İşitme kaybının mekanizması
tam olarak açıklanamamakla birlikte, izotretinoin
tedavisine bağlı gelişen hipertrigliserideminin koklear
kan akımını etkileyerek işitme kaybına neden olduğu
düşünülebilir.
AİK’li hastaların %25’inde total ve %50’sinde kısmi
spontan iyileşme görülebilirken, %25’inde tedaviye
yanıt alınamamaktadır (5). Steroidler, hemodilüsyon,
karbojen inhalasyonu, vazodilatatörler, metabolik
aktivatörler, vitaminler, antiviral ajanlar ve
HBO, AİK hastalarının tedavisinde kullanılabilen
yöntemleridir. HBO, transmembran potansiyelini
ve ATP sentezini arttırarak, hücre metabolizması
ve Na/K pompasını aktifleştirerek, labirentin
elektrofizyolojik fonksiyonlarını ve iyonik balansı
restore ederek iç kulağın oksijenlenmesini arttırabilir
(8). HBO tedavisi perilenfatik oksijen basıncının
yükseltilmesinde önemli bir yoldur. Matchinsky’ye
göre iç kulağın kokleada stria vaskülariste aerobik
oksidatif metabolizma ve korti organında glikolitik
anaerobik metabolizma olmak üzere iki farklı
tipte metabolizması vardır. HBO tedavisi stria
vaskülariste aerobik oksidatif metabolizmayı restore
ederek nörosensoriyal hücrelerin fizyolojik enerji
metabolizmalarının korunmasına yardımcı olur.
46
Bozok Tıp Derg. 2012,1:(43-47)
Lamm ve arkadaşları çalışmalarında yüksek basınç
altında oksijen inhalasyonunun perilenfatik sıvı
oksijen basıncını %450 oranında yükselttiğini ve bu
seviyelerin HBO tedavisini takip eden 1 saatlik sürede
yüksek kalmaya devam ettiğini göstermiştir (10).
Fattori ve arkadaşları işitme kaybının erken
safhalarında (ilk 48 saat) HBO ve vazodilatatörler
ile tedavi ettikleri iki farklı grubun sonuçlarını
karşılaştırmıştır. Çalışma sonunda HBO tedavisi alan
grupta iyileşme oranını %56,3, vazoaktif ilaç olarak
buflomedil kullandıkları grupta ise %25 olarak
belirtmişlerdir (11). HBO tedavisi yüksek parsiyel
oksijen basıncı ile kokleanın hipoksik kısımlarına etki
ederek biyolojik mekanizmalarda fonksiyonel iyileşme
sağlamış olabilir. Bizim olgumuzda etiyolojik neden
olarak izotretinoin tedavisine bağlı vasküler yetmezlik
sorumlu tutulabilir. Spontan iyileşme oranları da göz
önünde bulundurulduğunda etiyolojik nedenler ve
HBO’nin tedavide etkinliği konusu olgumuzda net
olarak açıklanamamıştır. HBO tedavisi kokleada
oksijen dağılımını arttırmış ve iyileşmeye neden
olmuş olabilir. Bize göre HBO tedavisi erken dönemde
AİK hastalarında temel tedavi yaklaşımlarından biri
olabilir.
SONUÇ
Günümüzde AİK’de HBO alternatif bir tedavi
yöntemi olarak yaygın bir şekilde kullanılmaktadır.
HBO tedavisinde amaç koklea içi alanda parsiyel
oksijen basıncını arttırmaktır. İlk 48 saat içinde
tedaviye başlamak tedavinin etkinliğinde önemlidir.
En iyi sonuçlar bu dönemde verilen tedavi ile elde
edilmektedir. Ani işitme kaybı şikâyeti ile başvuran
hastalarda ilk 10 günlük dönemde HBO tedavisi
önerilmelidir. 15 günlük dönem sonrası verilen
HBO tedavisi ile başarılı sonuçlar alınamamaktadır.
Konvansiyonel tedavi yöntemleri ile kombine edilen
ve eşzamanlı uygulanan HBO tedavisi ile başarılı
sonuçlar elde etmek daha olasıdır. HBO tedavisinin
barotravma, oksijen toksisitesi ve konvülsiyonlar gibi
nadir görülen yan etkileri vardır.
Bozok Tıp Derg. 2012,1:(43-47)
Hastalara HBO tedavisi planlanırken bu yan etkiler
göz önünde bulundurulmalıdır. İzotretinoin kullanan
hastalarda yan etki olarak görülebilen işitme kaybı
nedeniyle, rutin olarak takibi yapılan karaciğer
fonksiyon testleri ve serum lipid seviyelerine ek olarak
odyometrik testlerin de yapılması önerilebilir. AİK
şikayeti olan hastalarda aşırı egzersiz, dalış aktivitesi,
viral hastalıklar, akustik travma, emosyonel stres, ilaç
kullanım öyküsü, dislipidemi ve hipertansiyon gibi
etiyolojik faktörler sorgulanmalıdır.
KAYNAKLAR
1. Hughes G, Freedman H, Haberkamp T, Guay M.
Sudden sensorial hearing loss. Otolaryngol Clin
North Am 1996; 29:393–405.
KAHRAMAN ve ark.
Ani İşitme Kaybında Hiberbarik Oksijen Tedavisi
Medicine, Milano (Italy), edited by: A. Marroni, G.
Oriani, and F. Wattel, September 4–8, 1996: 633–45.
9. K. Nagahara, K. Fisch, and M. Yagi, Perilymph
oxygenation in sudden and progressive
sensorineural hearing loss, Acta Otolaryngol. 1983:
96: 57–69.
10. K. Lamm, C. Lamm, and W.Arnold, Effect of
isobaric oxygen on the normal and noise damage
hypoxic and ischemic guinea pig inner ear, Adv
Otorhinolaryngol. 1998: 54: 59–85.
11. B. Fattori, S. Berrettini, A. Casani, A. Nacci, A.
De Vito, and G. De Iaco, Sudden hypoacusis treated
with hyperbaric oxygen therapy: a controlled study,
Ear Nose Throat J 2001; 80: 655.60.
2. Richard Weller, J. A. A. Hunter, John Savin, Mark
Dahl. Clinical Dermatology‎.2008: 169.
3. Loughan S. Management of sudden sensorineural
hearing loss: a consultant survey. J Olaryngol Otol
2000; 114:837-9.
4. Layton A. The use of isotretinoin in acne.
[Dermato-Endocrinology 1:3, 2009:162–9.
5. Vasama JP & Linthicum Jr FH. Idiopathic sudden
sensorineural hearing loss: temporal bone
histopathologic study. Ann Otol Rhinol Laryngol
2000; 109:527–32.
6. Diagnosis and treatment of acne. Feldman
S, Careccia RE, Barham KL, Hancox J. Am Fam
Physician. 2004:69(9):2135–6.
7. Ellis CN, Krach, KJ. Uses and complications of
isotretinoin therapy. J Am Acad Dermatol 2001; 45:
150–7.
8. G. M. Cavallazzi, Relations between O2 and
hearing function, in: Proceedings of International
Joint Meeting on Hyperbaric and Underwater
47
PROSTETİK MİTRAL KAPAKLI HASTADA WARFARİN
KULLANIMININ NEDEN OLDUĞU HEMORAJİK OVARİAN
KİST RÜPTÜRÜ
Warfarin Induced Hemorrhagic Ovarian Cyst Rupture in a
Patient With Prosthetic Mitral Valve
Gülaçan Tekin1, Dilşad Amanvermez Şenarslan2, Emel Kıyak Çağlayan3, Yusuf Kenan Tekin4
ÖZET
Bozok University Faculty
1
of Medicine, Department
of Cardiology, Yozgat
Bozok University Faculty
2
of Medicine, Department
of Cardiovascular Surgery,
Yozgat
Bozok University Faculty
3
of Medicine, Department
Bu yazıda mekanik kapak replasmanının tromboembolik koplikasyonlarından korunmak amaçlı warfarin kullanan 31 yaşında kadın olgu sunulmuştur. Hasta acil servise
uzamış menstrual kanama nedeniyle başvurdu. İlk fizik muayenesinde peritoneal irritasyon bulgusu ve karın ağrısı yoktu. Laboratuvar testlerinde azalmış hemoglobin düzeyi ve artmış INR (International Normalized Ratio) düzeyi saptandı. Hemoglobin düşüşünün devam etmesi üzerine çekilen batın ultrasonografisinde peritoneal hemoraji ve
ovarian kist hematomu saptandı. Bu sebeple antikoagülan tedavi alan kadın hasta acil
servise hemoglobin düşüklüğü ile başvurduğunda over kistine bağlı kanama olabileceği
de düşünülmelidir.
of Obstetric and
Gynecology, Yozgat
Anahtar kelimeler: Mitral Kapak Replasmanı, Over Kist Rüptürü, Warfarin Kullanımı
Yozgat State Hospital,
ABSTRACT
4
Emergency Department,
Yozgat
Gülacan Tekin, MD
Dilşad A. Şenarslan, MD
Emel Kıyak Çağlayan, MD
Yusuf Kenan Tekin, MD
İletişim:
Yrd. Doç. Dr. Gülacan Tekin
Bozok University Faculty of
Medicine Department of
Cardiology, Yozgat, Turkey
A thirty-one years old woman is reported for hemorrhagic ovarian cyst rupture induced
with warfarin use to prevent thrombo-embolic complications of mechanic heart valve. The patient attended to emergency service due to prolonged menstrual bleeding.
The patient had no sign of peritoneal irritation in physical examination and she hadn’t
abdominal pain. Labaratory tests showed decreased hemoglobin and increased INR
(International Normalized Ratio) levels. At the follow up, hemoglobin level continued
to decrease and peritoneal hemorrhage and ovarian cyst hematoma was detected in
the abdominal ultrasonography. Hence, when a woman taking anticoagulant therapy is
referred to the emergency department with decreased hemoglobin level, ovarian cyst
hemorrhage should also be considered.
Key words: Mitral Valve Replacement, Ovarian Cyst Rupture, Warfarin Use
Tel: 0 354 2126201
e-mail:
gulacantekin@hotmail.com
Bozok Tıp Derg. 2012,1:(49-51)
49
TEKİN ve ark.
Warfarin Use and Hemorrhagic Ovarian Cyst Rupture
Bozok Tıp Derg. 2012,1:(49-51)
Introducti̇on
Oral anticoagulants are frequently used for prevention
of thrombo-embolic complications in prosthetic
heart valve and other cardiovascular diseases such
as atrial fibrillation and heart failure. The most
important adverse effect of oral anticoagulant use
is hemorrhage (1,2). When anticoagulant intensity is
carefully monitored with International Normalized
Ratio (INR) in patients taking warfarin, major
hemorrhage risk is 0.3-0.5% per year. Warfarin
induced bleeding is associated with intensity of the
anticoagulation, underlying patient characteristics,
and the duration of therapy. When targeted INR
range 2.0-3.0, bleeding complications are lower than
targeted INR>3.0 (2). We report a young woman
with hemorrhagic ovarian cyst rupture who received
warfarin for her mechanic heart valve.
Case Report
A thirty-one year old woman was admitted to the
emergency department with complaint of prolonged
menstrual bleeding (for six days) and new onset of
weakness. The medical history comprised a mitral
valve replacement because of rheumatic mitral valve
disease two years ago. She was put on a long-term
anticoagulant regimen of warfarin, 2.5 mg per day.
Her blood pressure was 100/70 mmHg and heart rate
was 82 per/min. Physical examination was normal.
She hadn’t abdominal pain and the examination was
normal. Electrocardiography showed sinus rhythm.
On admission, the laboratory findings were as
follows: INR 4.7, prothrombin time 55 sn, hemoglobin
9.8 g/dL, hematocrit 29.5 %, platelet 301 K/uL, white
blood cell count 5.1K/uL. Patient was hospitalized in
cardiology clinic for elevated INR value. Since INR was
elevated (INR = 4.7) and suspicion of bleeding ,one
unite of fresh frozen plazma was given. Control INR
was 2.1, prothrombin time was 25 sn and control
hemoglobin was 7.2 g/dL. Patients menstrual bleeding
was stopped after hospitalization to the cardiology
clinic. Patient had no complaint about hematemesis,
melena, hematochezia, hematuria, hemophytsis or
abdominal pain.
50
Twelve hours later control hemoglobin was 6.4 g/
dL, and INR was 1.9. Patients stool analysis was
normal. Abdominal ultrasounography showed left
ovarian hemorrhagic cyst with 45 mm diameter and
abdominal free fluid. The patient referred to the
gynecology clinic, two units of erythrocyte suspension
were given to the patient. After three days of follow
up the patients clinical findings were stabilized. At
the time of discharge, hemoglobin level was 9.2 g/
dL, INR was 2.2. One month later the cyst diameter
was approximately 40 mm and bleeding was not
observed.
Discussion
Although life threatening hemorrhage is the major
complication of anticoagulant therapy, it is imperative
for mechanic heart valves. There is a relationship
between increased INR (a marker of anticoagulation
intensity) and risk of hemorrhage in patients with
mechanical heart valves (3,4). Therefore, woman
in reproductive age who receives anticoagulant
therapy the possibility of ovarian hemorrhage should
be considered. Abnormal hemorrhage may occur
despite of careful control. Ovarian hemorrhage and
hemoperitoneum is rare but a serious complication
of anticoagulant therapy (5,6).
Hemorrhagic complication of warfarin is associated
with intensity of the anticoagulant effect, duration
of therapy and patient characteristics. Hemorrhagic
complication
of
warfarin
increases
when
anticoagulated accessively (2-4). Minor hemorrhage
are often safely managed by withholding or reducing
warfarin dose in stable patients. If life threatening
hemorrhage occurs it is important reversal of warfarin
adverse effect timely. Fresh-frozen plasma, vitamin K
and vitamin K-dependent coagulation factors II, VII,
IX, and X are commonly administrated for urgent
reversal of warfarin adverse effect (7,8).
Bozok Tıp Derg. 2012,1:(49-51)
Various hemorrhagic complications of warfarin
are gastrointestinal bleeding, haematuria, haemoptysis, subarachnoid haemorrhage, intracranial
bleedings, rectus sheat haematomas, retroperitoneal haematomas, epistaxis, oral cavity bleeding,
haemarthrosis (9).
Uncontrolled warfarin therapy may cause serious,
even life-threatening hemorrhagic complications. In
our patient ovarian hemorrhage stopped spontaneously and operation was not necessary. In woman in
reproductive age receiving warfarin therapy, ovarian
hemorrhage and hemoperitoneum should be considered as a complication of anticoagulant therapy.
Altough rare, it could be life threatening (5,6).The patient should be adequately informed about potential
complications of warfarin and regular INR monitoring
is necessary.
TEKİN ve ark.
Warfarin Use and Hemorrhagic Ovarian Cyst Rupture
5. Wong KP, Gillett PG. Recurrent hemorrhage from
corpus luteum during anticoagulant therapy. Can
Med Assoc J 1977;116(4):388-90.
6. Crétel E, Cacoub P, Gompel A, Durand JM, Piette
JC. Hemoperitoneum of ovarian origin complicating
antivitamin K treatment. Rev Med Interne.
2000;21(5):428-34.
7. Frazee LA, Bourguet CC, Gutierrez W, ElderArrington J, Elackattu AE, Haller NA. Retrospective
evaluation of a method to predict fresh-frozen
plasma dosage in anticoagulated patients. Am J Ther
2008;15(2):111-8.
REFERENCES
8. Nitu IC, Perry DJ, Lee CA. Clinical experience
with the use of clotting factor concentrates in
oral anticoagulation reversal. Clin Lab Haematol
1998;20(6):363-7.
1. Fareed J, Hoppensteadt DA, Fareed D et al.
Survival of heparins, oral anticoagulants, and aspirin
after the year 2010. Semin Thromb Hemost 2008;
34(1):58-73.
9. Lankiewicz MW, Hays J, Friedman KD, Tinkoff
G, Blatt PM. Urgent reversal of warfarin with
prothrombin complex concentrate. J Thromb
Haemost 2006;4(5):967-70.
2. Schulman S, Beyth RJ, Kearon C, Levine MN;
American College of Chest Physicians. Levine.
Hemorrhagic Complications of Anticoagulant
and Thrombolytic Treatment : American College
of Chest Physicians Evidence-Based Clinical
Practice Guidelines (8th Edition) Chest 2008;133(6
suppl):257-98.
3. Levine MN, Raskob G, Beyth RJ, Kearon C,
Schulman S. Hemorrhagic Complications of
Anticoagulant Treatment: The Seventh ACCP
Conference on Antithrombotic and Thrombolytic
Therapy. Chest 2004;126(3 suppl);287-310.
4. Deveras RA, Kessler CM. Reversal of warfarininduced excessive anticoagulation with recombinant
human factor VIIa concentrate. Ann Intern Med.
2002:137(11):884-8.
51
PRENATAL 47 XYY SENDROMU VE VENTRİKÜLOMEGALİ
BİRLİKTELİĞİ: VAKA SUNUMU
Association of Prenatal 47 XYY Syndrome and
Ventriculomegaly: Case Report
Mustafa Kara
ÖZET
Bozok Üniversitesi
Tıp Fakültesi, Kadın
Hastalıkları ve Doğum,
Ana Bilim Dalı,
Yozgat
XYY sendromu 47, XYY karyotipi ile birlikte görülen nadir bir cinsiyet kromozomu bozukluğudur. Kromozomal ayrılmadaki bir defektten kaynaklanır. Prenatal tanısı zordur
çünkü bu tabloda sonografik olarak saptanabilen anomalilerle birliktelik yoktur. 23 yaşındaki bir gebe kadın kliniğimize başvurdu. 18. gebelik haftasında yapılan üçlü tarama
testinde trizomi 21 riski 1/56 olarak hesaplandı. 21. gebelik haftasında yapılan ultrasonografide ventrikülomegali saptandı. Bu nedenle, amniyosentez yapıldı ve fetusun
anormal 47, XYY karyotipine sahip olduğu bulundu. Bu vaka sunumu ile 47 XYY sendromunun tanı ve tedavisindeki son ilerlemeleri gözden geçirmeyi amaçladık.
Anahtar kelimeler: 47 XYY Sendromu, Ventrikülomegali, Polihidramniyoz
Mustafa Kara, Yrd. Doç. Dr.
İletişim:
Yrd. Doç. Dr. Mustafa Kara
Bozok Üniversitesi Tıp Fakültesi
Kadın HAstalıkları ve Doğum
Anabilim Dalı,
Adnan Menderes Bulvarı No 190
66200 Yozgat
ABSTRACT
XYY syndrome is a rare sex chromosomal abnormality with 47, XYY karyotype. It
originates from a defect of chromosomal disjunction defect. Its prenatal diagnosis is
difficult because it is not associated with sonographically detectable anomalies in this
condition. A 23 year-old pregnant woman was referred to our clinic. Trisomy 21 risk
was calculated as 1/56 by using the triple screening test at 18th week of her gestation.
Ventriculomegaly was detected in the ultrasound examination performed at 21th
gestational week. Therefore, an amniocentesis was performed and the fetus was found
to have an abnormal karyotype of 47, XYY. We aimed to review the recent advances in
the diagnosis and management of 47 XYY syndrome in this case report.
Key words: 47 XYY Syndrome, Ventriculomegali, Polihidramniosis
Tel: +90 354 212 70 01
e-mail:
mustafa.kara@bozok.edu.tr
Bozok Tıp Derg. 2012,1:(53-56)
53
KARA
47 XYY Sendromu ve Ventrikülomegali
Bozok Tıp Derg. 2012,1:(53-56)
GİRİŞ
47 XYY sendromu ilk kez 1961 yılında Sandberg ve
arkadaşları tarafından tanımlanmış (1), Jacobs ve
arkadaşları tarafından ise hastalığın mekanizması
ortaya konmuştur (2). İnsidansı 1/1000’dir ve sıklıkla
infertilite ile birliktelik gösterir (3). Hastalığın etyopatogenezi ile ilgili olarak birçok faktör suçlanmıştır.
Bununla birlikte en çok kabul gören sebepler paternal 2. mayoz ya da postzigotik mitoz bölünmede hata
sonucunda seks kromozomlarında oluşan ayrılmama
halidir (4). Hastalığın prenatal tanısını koymak kolay
değildir çünkü ultrasonografi ile tanı koyduracak bir
belirteç yoktur. Genellikle tanısı ileri yaş, ikili ya da
üçlü test anormalliği gibi başka nedenlere bağlı olarak yapılan amniosentez ile konur. 47 XYY’li bireyler
karakteristik bir özellik göstermediklerinden tüm yaşamları boyunca tanı konmadan kalabilirler (5). 47
XYY karyotipi ve ventrikülomegali ile seyreden bu
olgu ile nadir görülen bir kromozom bozukluğu olan
XYY sendromunun tanı ve tedavisi güncel bilgilerin
ışığında gözden geçirilmiştir.
OLGU SUNUMU
Yirmi üç yaşında, gravida 1/ parite 0 bir kadın hasta rutin gebelik muayenesi için kliniğimize başvurdu. Gebenin anamnez, fizik muayene ve laboratuvar
bulguları normaldi. Gebeliğin 15 ve 18. haftalarında
yapılan obstetrik ultrasonlarda patolojik bulguya
rastlanmadı. 18. gebelik haftasında yapılan üçlü tarama testi sonucunda Alfa feto protein (AFP), human
koriyonik gonadotropin (hCG) ve estriol için multipl
of median (MoM) değerleri sırasıyla, 1,12; 2,27 ve
0,31 olarak bulundu. Down sendromu riski 1/56 olarak hesaplandı. Hastaya karyotip analizi yaptırması
gerektiği söylendi ama hasta kabul etmedi. Gebeliğin
21. haftasında yapılan ultrasonografide sağ lateral
ventrikül atrial çapı 19,7 mm idi, posterior fossa ve
amniyon sıvısı normaldi. Karyotip analizi için genetik
amniosentez uygulanan hastadan elde edilen amniyon sıvı örneğine hücre kültürü yapıldı. Giemsa Tripsin Giemsa (GTG) bantlama yöntemi ile incelenen
tüm metafaz alanlarında 47 XYY kromozom yapısı
54
izlendi. Olgunun 24. gestasyonel haftadaki ultrasonunda sağ lateral ventrikül atrial çapı 23, 4 mm olarak ölçüldü ve polihidramnios (amniyotik sıvı indeksi
= 260) saptandı. Hasta şu anda 32 haftalık gebe olup
47 XYY sendromu + ventrikülomegali + polihidramnios tanısı ile takip edilmektedir.
Şekil 1. 21. gebelik haftasında yapılan ultrasonografide
saptanan lateral ventrikülomegali.
Şekil 2. 24. gebelik haftasında yapılan
ultrasonografide saptanan A. Polihidramnios, B.
Lateral ventrikülomegali.
Bozok Tıp Derg. 2012,1:(53-56)
KARA
47 XYY Sendromu ve Ventrikülomegali
TARTIŞMA
47 XYY sendromu fazladan 1 adet Y kromozomu nedeni ile 46 olması gereken total kromozom sayısının
47 olması ile karakterize bir tablodur. Sıklıkla fazla
olan Y kromozomu olağan dışı bir fiziksel özellik ya
da tıbbi soruna yol açmadığı için hastalık asemptomatik seyreder (2, 4). Hastalık genetik geçiş göstermez. Genellikle 2. mayoz bölünmenin anafaz 2 safhasında kromozomların ayrılmaması (nondisjunction)
sonucunda sperm hücrelerinde Y kromozomunun
fazladan bir kopyasının üretimi ile sonuçlanır. Eğer
bu atipik sperm hücreleri genotipin yapısına katılırsa,
etkilenen bireyin her bir vücut hücresinde ekstra Y
kromozomu olacaktır. Eğer kromozomal ayrılmama
postzigotik mitoz bölünme sırasında gelişirse, bu durum 46 XY/ 47 XYY mozaik patern ile sonuçlanır (6).
Anne ya da baba yaşı ile hastalık sıklığı arasında ilişki
yoktur (7). Bizim olgumuzda anne yaşı 22, baba yaşı
26 idi. Stochholm ve ark. 47 XYY sendromlularda azalmış bir yaşam süresi gözlemiş ve kontrol vakalarında
77,9 olan yaşam beklentisini hasta erkeklerde 67.5
olarak hesaplamışlardır (3). Ancak, 47 XYY sendromu
ölümcül bir hastalık olarak kabul edilmemektedir (4).
Antenatal dönemde hastalığa özgü bir ultrasonografik belirteç yoktur. 47 XYY sendromunun kesin tanısı
kromozom analizi yapılarak konmaktadır. Bizim olgumuzda 18. haftada yapılan üçlü testte Down sendromu riski 1/56 olarak bulunmuştur. Tanı 21. haftada
amniosentez uygulanarak elde edilen amniyon sıvısındaki fetal hücrelere yapılan karyotip analizi ile
konmuştur. Olgunun daha sonraki antenatal takiplerinde sırası ile ventrikülomegali ve polihidramnios
saptanmıştır. Ventrikülomegaliye eşlik eden herhangi
bir santral sinir sistemi patolojisi olmadığı için olgu
izole ventrikülomegali olarak değerlendirildi.
47 XYY sendromunun tedavisi daha çok vakaya özgüdür ve eşlik eden anomali varsa, onun tedavisine yöneliktir. Hastalığın erken çocukluk döneminde tanısını
koymak zordur. Çünkü hastalığa özgü küçük çene, ya
da azospermi gibi komponentler puberteden sonra
belirginleşmektedir (4). İlave Y kromozomunun saldırgan davranışlar başta olmak üzere psikoza kadar
giden kişilik bozukluklarına yol açabileceği bildirilmiştir (8).
Literatürde üçlü testte trizomi 21 riskinde artış + ventrikülomegali + polihidramnios ile birlikte seyreden 47
XYY sendromu vakasına rastlamadık. Bu olgu sunumu
ile nadir görülen, genellikle prenatal tanısı konulamayan, ölümcül seyretmese de hastanın yaşamını etkileyen davranış bozuklukları ve infertilite ile giden 47
XYY sendromuna dikkat çekmek istedik. İkili ve üçlü
tarama testlerinin yaygınlaştırılması, rutin antenatal
ultrasonografi takiplerinin titizlikle uygulanması ve
olası bir anormal durumda ivedilikle karyotip analizi yapılması ile erken tanı koymak mümkündür. Her
ne kadar 47 XYY sendromu ile ilişkilendirilen spesifik
bir tablo tanımlanmasa da, bu bozukluk ile ilgili bilgilerimizin artması için daha ileri çalışmalara ihtiyaç
duyulmaktadır.
KAYNAKLAR
1. Sandberg AA, Koepf GF, Ishihara T, Hauschka TS.
An XYY human male. Lancet 1961;26(2):488-9.
2. Jacobs P, Brunton M, Melville M, Brittain R,
McClemont W: Aggressive behavior, mental
sub-normality and the XYY male. Nature
1965;208:1351-2.
3. Stochholm K, Juul S, Gravholt CH. Diagnosis
and mortality in 47,XYY persons: a registry study.
Orphanet Journal of Rare Diseases 2010;5(15):1-6.
4. Ceylan GG, Özbey Ü, Yüce H, Elyas H.
47,XYY Sendromlu Bir Olgu. Fırat Tıp Dergisi
2007;12(3):239-42.
5. Athanatos D, Tsakalidis C, Tampakoudis GP,
Papastergiou MN, Tzevelekis F, and Pados G
et al. Embryo with XYY syndrome presenting
with clubfoot: a case report. Cases Journal
2009;2(8404):1-4.
55
KARA
47 XYY Sendromu ve Ventrikülomegali
6. Robinson DO, Jacobs PA. The origin of the extra
Y chromosome in males with a 47, XYY karyotype.
Hum mol genet 1999;8(12):2205-9.
7. Milunsky, Jeff M. Prenatal diagnosis of sex
chromosome abnormalities. In Milunsky, Aubrey;
Milunsky, Jeff M. (eds.). Genetic disorders and the
fetus: Diagnosis, prevention and treatment. (6th
ed.). Oxford: Wiley-Blackwell. pp. 273-312.
8. Matsuo S, Tokunaga Y, Kizaki Z, Inoue F, Kinugasa
A, and Sawada T et al. A Case of XYY Syndrome with
Short Stature. Endocrine Journal 1996;43:137-9.
56
Bozok Tıp Derg. 2012,1:(53-56)
OLGU SUNUMU: OKRONOTİK KALÇA ARTROPATİSİNDE
TOTAL KALÇA ARTROPLASTİSİ UYGULAMASI
Case Report: Total Hip Arhroplasty In Ochronitic Hip
Arthropathy
Ali Aydoğdu1, Hakan Çiçek2, Kasım Kılıçarslan1, Tansel Mutlu3, Murat Ergün1
ÖZET
Atatürk Eğitim ve Araştırma
1
Hastanesi 4. Ortopedi ve
Travmatoloji Kliniği,
Ankara
Adana Numune Eğitim ve
2
Araştırma Hastanesi Ortopedi
ve Travmatoloji Kliniği,
Adana
Devlet Hastanesi,
3
Emirdağ / Afyon
Okronozis, fenilalanin ve tirozin metabolizmasındaki homojentisik asit oksidaz enzim
eksikliğinin sonucu, okronotik pigmentin dokularda birikmesidir. Bu dokulardaki birikime bağlı olarak meydana gelen hastalığın klinik semptomları genellikle hayatın 5.
dekadında ortaya çıkmaya başlar. Hastalığın tanısı genellikle dejeneratif artrit, idrar
renginin siyaha dönmesi ve okronotik pigmentasyonu içeren triad ile konur. Biz bu
yazımızda; literatürde dar bir seri ile ele alınmış olan okronotik artropati olgusunun
klinik sunumu, tedavisinde sementsiz total kalça artroplastisi uygulaması ve takip
bulgularını paylaşmak istedik.
Anahtar kelimeler: Alkaptonüri, Okronozis, Kalça Artroplastisi
ABSTRACT
Ali Aydoğdu, Uzm. Dr.
Hakan Çiçek, Uzm. Dr.
Kasım Kılıçarslan, Uzm. Dr.
Tansel Mutlu, Uzm. Dr.
Murat Ergün, Uzm. Dr.
İletişim:
Ochronosis is the accumulation of ochronotic pigments in tissues due homogentisic
acid oxidase enzyme deficiency in phenylalanine and tyrosine metabolism. The
clinical symptoms of the disease that occurs due to the accumulation in these
tissues start to appear in the fifth decade of life. The disease is diagnosed generally
by triad of degenerative arthritis, turning the color of urine to black and ochronotic
pigmentation. In our work we aimed to share the clinical presentation of an ochronotic
arthropasty which was previously discussed with limited series in literature as well
as the implementation of cementless total hip arhroplasty in treatment of ochronitic
arthropathy and our follow up data.
Uzm. Dr. Hakan Çiçek
Adana Numune Eğitim ve
Araştırma Hastanesi Ortopedi
Key words: Alkaptonuria, Ochronosis, Hip Arthroplasty
ve Travmatoloji Kliniği,
Adana
Tel: 0 322 355 01 01
e-mail:
drcicek@hotmail.com
Bozok Tıp Derg. 2012,1:(57-61)
57
AYDOĞDU ve ark.
Okronotik Kalçada Total Kalça Artroplastisi
Bozok Tıp Derg. 2012,1:(57-61)
GİRİŞ
Okronozis, fenilalanin ve tirozin metabolizmasındaki
homojensitik asit oksidaz enzim eksikliğinin sonucu,
okronotik pigmentin dokularda birikmesidir. Bu dokulardaki birikime bağlı olarak meydana gelen hastalığın klinik semptomları genellikle hayatın 5. dekadında ortaya çıkmaya başlar (1). Hastalar erişkin yaşa
kadar asemptomatiktir. İlk bulgu olan idrar renginde
koyulaşma sıklıkla hasta ve yakınları tarafından gözden kaçırılır (2).
Hastalığın görülme sıklığı 1/1000000 olarak bildirilmiştir (3). Her iki cinste de eşit oranda görülür (4).
Alkaptonüri ilk kez 1584 yılında idrar rengi siyah olan
bir çocukta Scribonius tarafından tarif edilmiştir.
1866 yılında Wirchow, konjestif kalp yetmezliği nedeniyle ölen 67 yaşındaki bir kadının otopsi bulgularında mikroskopik olarak sarı-kahverengi pigmentler
gördüğünde hastalığı okronozis olarak adlandırmıştır.
Alkaptonüride eklem hastalığı varlığı ilk defa Albrecht
ve Zdarek tarafından 1902'de belirtilmiştir (5).
Resim1: Sol kalça
ön arka pelvis
grafisi
Diz grafilerinde tibiofemoral eklem mesafesinde daralma ve osteofitik değişiklikler görüldü. Vertebra
grafisinde intervertebral disk mesafelerinde azalma
ve kalsifikasyonlar, pelvis grafisinde simfizis pubiste
skleroz ve osteofitler tespit edildi (Resim2). Hastanın
yapılan biyokimyasal tetkikleri ve tam kan sayımı normal sınırlardaydı. Hastanın anamnezinde tipik olarak
radyolojik bulguları ile korele edilemeyecek derecede şiddetli kalça ağrısı dikkat çekiciydi.
Biz bu yazımızda; literatürde dar bir seri ile ele alınmış olan okronotik artropati olgusunun klinik sunumu, tedavisinde sementsiz total kalça artroplastisi
uygulaması ve takip bulgularını paylaşmak istedik.
OLGU SUNUMU
Elli dokuz yaşında erkek hasta son 3 yıldır devam
eden sol kalça ağrısı nedeniyle uygulanan medikal
ve fizik tedavi uygulamalarının yarar sağlamaması
ve ağrılarının son aylarda şiddetlenmesine ek olarak
hareket kısıtlılığının artması üzerine polikliniğimize
başvurdu. Hastanın aynı zamanda bel ve diz ağrısı şikayeti de mevcuttu. Yapılan fizik muayenesinde sağ
kalça eklemi extansiyonu 0° flexiyonu 90° iç rotasyon
10° dış rotasyon 40° idi. Radyolojik incelemede sol
kalça eklem mesafesinde daralma, subkondral kistler
ve skleroz, sol kalçada daha belirgin olmak üzere acetabulum superiorunda yaygın osteopenik görünüm
tespit edildi (Resim1).
58
Resim 2:İntervertebral kalsifikasyonu gösteren ön arka dorsa lomber vertabra grafisi
Hastanın mevcut şikayetlerinden dolayı sol kalçaya
total kalça artroplastisi planlandı. Ameliyat sırasında
geniş bir kapsül rezeksiyonundan sonra femur başı
disloke edildi. Femur başı, asetebulum kıkırdağı ve eklem kapsülünün dikkat çekici bir şekilde kahverengisiyah bir renkte olduğu görüldü (Resim3).
Bozok Tıp Derg. 2012,1:(57-61)
Resim 3: İntraoperatif femur başı ve
yumuşak doku görüntüsü
AYDOĞDU ve ark.
Okronotik Kalçada Total Kalça Artroplastisi
Resim 4: Eksize, yaygın piğmentasyon
ve kıkırdak hasarı olan femur başı
görüntüsü
Renk değişiminin yanında tipik olarak avasküler
nekroz da karşılaştığımız kıkırdak kemik bileşkesinden kıkırdak dokunun fleb şeklinde ayrışmasını bu
vakada da gözlemledik. Asetebulumun rimerizasyonu sırasında acetabuler çatı ve medial duvar osteopeniye bağlı olarak beklenenden daha kolay bir şekilde
oyuldu. Hastaya çimentosuz total kalça artroplastisi
uygulandı. Çıkarılan pigmente yumuşak dokular ve
femur başı histopatolojik incelemeye yollandı.
Klinik ve patolojik bulgularla okronozis tanısı alan
hastanın fizik muayenesini tekrarladığımızda daha
önceki incelememizde gözden kaçırdığımız ek bulgular tespit ettik. Hastanın burun dorsumundan göz
çevresine yayılan, kulak kepçesinde ve el sırtında da
olan mavi-siyah pigmente alanlar vardı. Aile öyküsü
negatif olan hastanın ameliyat sonrası bakımı primer
osteoartrit nedeniyle total kalça artroplastisi uyguladığımız hastalarda olduğu gibi düzenlendi. 12. aydaki
fizik muayenesinde sağ kalça hareketleri extansiyon
0° flexiyon 100° iç rotasyon 20° dış rotasyon 40° idi.
Hastanın belirgin yakınması yoktu. Düz grafiler uygulanan protez komponentlerinde anormal görünüm
saptanmadı (Resim4).
Resim 5: Postoperatif 12. ay ön arka
kontrol pelvis görüntüsü
59
AYDOĞDU ve ark.
Okronotik Kalçada Total Kalça Artroplastisi
Bozok Tıp Derg. 2012,1:(57-61)
TARTIŞMA
Alkaptonüri; fenilalanin ve tirozin metabolizmasının
nadir görülen herediter bir bozukluğudur. Otozomal
resesif geçiş gösterir. Homojensitik asit oksidaz enzimini kodlayan gen kromozom 3'ün uzun kolunda
yer alır (6). Bu genin defekti sonucu vücutta homojensitik asit seviyesi yükselir. Bir kısmı idrarla atılan
homojensitik asit, bekletilen ve oksidasyona uğrayan
idrarda siyah renge dönüşür (6). Aynı zamanda vücutta melanine benzer pigment halinde kıkırdak, tendon, ligament, deri, sklera, renal tübül epitel hücreleri, pankreas adacığı ve bazı arterlerin duvarlarında
birikmesine bağlı hastalığın semptomları ortaya çıkar
(2,7). Etkilenen dokularda inflamasyon, dejenerasyon
ve pigmentasyon oluşur, doku zayıflar ve frajilitesi artar. Homojensitik asit, alkalilere eğilimli olmasından
dolayı alkapton olarak isimlendirilir. Okronozis ise
alkaptonürik hastaların özellikle eklem kıkırdağı, deri
ve sklera gibi konnektif dokularda pigment birikimi
ile ilgili görünümü ifade eder (8).
Homojensitik asit ve metobolitleri hem axiyel iskeleti hem de periferik eklemleri etkiler. İskeletle ilgili ilk
bulgular genelde spinal tutulumla ilgilidir ve bel ağrısı
ile başlar. Okside ve polimerize olmuş homojensitik
asitin intervertebral diske bağlanması sonucu disk
dejenere olur ve takiben disk herniasyonları görülebilir. Radyolojik olarak intervertebral disk mesafelerinde daralma, intervertebral disklerde kalsifikasyon
ve vertebra korpuslarında füzyon izlenir (9). Bizim
hastamızda da radyolojik bulguların eşlik ettiği bel ve
sırt ağrısı yakınması mevcuttu.
Omurga dışında en sık diz eklemi tutulur. Diğer bölgeler kalça eklemi, omuz eklemi ve simfizis pubistir. Genellikle yük taşıyan büyük eklemler tutulur. El ve ayağın küçük eklemleri tutulmaz (2). Primer osteoartritli
hastalardakine benzer şekilde okronotik hastalarda
da eklem aralığında daralma ve skleroz gözlenir (10).
Üst extremite tutulumu olmayan hastamızda, klinik
semptomlar radyolojik bulgulara nazaran daha ön
plandaydı .
60
Tendonlarda olan pigment birikimi sonucu tendonun
mekanik dayanıklılığı azalır ve buna bağlı rüptürler
meydana gelebilir (9). Minimal travmayla gelişen quadriceps ve hamstring kaslarında yırtılma, asemptomatik supraspinatus yırtığı da raporlanmıştır (11).
Son zamanlarda yapılan çalışmalarda alkaptonürik hastalarda kemik rezorpsiyonunun arttığı tespit
edilmiştir (6). Okronotik hastalarda eğer osteopeni
eşlik ediyorsa uygulanacak majör cerrahi girişimler
komplikasyona açık bir durum oluşturabilir. Hastamızın kalça grafilerine bakarak yaptığımız preoperatif
tespitlerimize uygun olarak, operasyonda asetebulumun oyulması esnasında dirençle karşılaşmadan
kolayca derinleşmemize sebep olan asetebular kemik
stoğundaki zayıflığı gözlemledik. Özensiz ve dikkatsiz
tekniklerle yapılan cerrahi uygulamalarda kolayca
medial duvar defektlerine yolaçabilecek kadar ciddi
koplikasyonlarla karşılaşılabileceğini düşünmekteyiz.
Spencer ve ark. (12) üç hastanın 11 eklemine okronozise bağlı artropati tanısıyla artroplasti uygulaması
sonucunda herhangi bir komplikasyona rastlamamışlardır; 12 yıllık izlem sırasında total kalça artroplastisi
de dahil implant yetmezliği ya da sorunu bildirmemişlerdir. Çetinus ve ark. (8) okronozis nedeniyle iki
olguya çimentolu ve çimentosuz total kalça artroplastisi uygulamışlar, 2.5 ve 3 yıllık izlemde herhangi bir
sorunla karşılaşmamışlardır. Kefeli ve ark. (13) birinde iki taraflı çimentolu diz artroplastisi, birinde iki
taraflı çimentosuz kalça artroplastisi uyguladıkları iki
hastanın 10 ve 12 aylık takiplerinde klinik ve radyolojik anormalliğe rastlamamışlardır. Bizim vakamızdaki
takip bulgularımızda literatür ile uyuşmaktadır.
Sonuç olarak, günümüzde alkaptonürinin kesin tedavisinin olmamasının yanında bu hastalıkta meydana
gelen okronotik kalça artropatisinin tedavisinde total
eklem artroplastisi kısa ve orta dönemde etkin bir
tedavi yöntemidir. Bu hastalarda total kalça artroplastisi uygulamalarında okronotik osteopenin akılda
tutulması gerektiğini ve cerrahi sırasında oluşabilecek komplikasyonların önlenebilmesi için dikkatli çalışılması gerektiğini düşünmekteyiz.
Bozok Tıp Derg. 2012,1:(57-61)
AYDOĞDU ve ark.
Okronotik Kalçada Total Kalça Artroplastisi
KAYNAKLAR
1. Cetinus E, Cever I, Kural C, Erturk H, Akyildiz M.
Ochronotic arthritis: case reports and review of the
literature. Rheumatol Int 2005;25:465-8.
11. Nas K, Gur A, Akdeniz S, et al. Ochronosis: a case
of severe ochronotic arthropathy.Clin Rheumatol
2002; 21: 170-2.
2. Resnick D. Alkaptonuria. In: Resnick D, Niwayama
G, editors. Diagnosis of bone and joint disorders.
2nd ed. Philadelphia: W. B. Saunders,1988:1787803.
12. Spencer JM, Gibbons CL, Sharp RJ, Carr AJ,
Athanasou NA. Arthroplasty for ochronotic arthritis:
no failure of 11 replacements in 3 patients followed
6-12 years. Acta Orthop Scand 2004;75:355-8.
3. Gainess JJ. The pathology of alkaptonuric
ocronosis.Hum Pathol. 1989; 20: 40-6.
13. Kefeli M, Tomak Y, Can B, Barış S. İki olguda
okronozise bağlı eklem dejenerasyonunda
artroplasti uygulamaları. Acta Orthop Traumatol Turc
2008;42(2):139-44.
4. Burkhart CG, eMedicine Article – Ochronosis.
5. Thacker M, Garude S and Puri A.
OchronoticArthropathy: Arthroscopic Findings in the
Shoulder and the Knee. The Journal of Arthroscopic
and Related Surgery 2003;19:14-7.
6. Keller J, Macaulay W, Nercessian O, Israeli J. New
developments in ochronosis: review of
the literature.Rheumatol Int 2005;25:81-5.
7. Aydoğdu S, Cullu E, Özsoy MH, Sur H. Cementless
Total Knee Arthroplasty in Ochronotic Arthropathy.
The Journal of Arthroplasty 2000;15:539-43.
8. Irdesel J, Kahraman Z, Turan B ve ark. Okronotik
Artropati. Romatoloji ve Tıbbi Rehabilitasyon 1998;
9(4):261-5.
9. Manoj Kumar RV, Rajasekaran S. Spontaneous
tendon Ruptures in alkaptonuria. J Bone Joint Surg
2003; 85-B: 883-6.
10. Koçyiğit H, Gurgan A, Terzioğlu R, Gurgan U.
Clinical, Radiographic and echocardiographic
findings in a patient With ochronosis. Clin
Rheumatol 1998;17:403-6.
61
ERİŞKİN HASTADA ASEMPTOMATİK COR TRİATRİATUM
OLGUSU
Asymptomatic Cor Triatriatum Sinister Case Diagnosed in Late
Adulthood
Gülaçan Tekin1, Dilşad Amanvermez Şenarslan2, Yusuf Kenan Tekin3, Ömer Şenarslan4, Ali Rıza Erbay1
ÖZET
Bozok Üniversitesi Tıp
1
Fakültesi Kardiyoloji
Anabilim Dalı, Yozgat
Bozok Üniversitesi Tıp
2
Fakültesi Kalp Damar
Cerrahisi Anabilim Dalı,
Yozgat
Yozgat Devlet Hastanesi,
3
Acil Servis, Yozgat
Yozgat Devlet Hastanesi,
4
Kardiyoloji Kliniği, Yozgat
Gülaçan Tekin, Yrd. Doç. Dr.
Dilşad A. Şenarslan, Öğr. Gör.
Yusuf Kenan Tekin, Uzm. Dr.
Ömer Şenarslan, Uzm. Dr.
Ali Rıza Erbay, Prof. Dr.
Cor triatriatum erişkin yaşta nadir görülen bir kardiyak anomalidir. Fibromusküler bir
membran ile sol atrium ikiye bölündüğünde cor triatriatum sinistrum olarak adlandırılır.
Klinikte genellikle pulmoner venöz obstrüksiyon ve mitral darlık benzeri tablo ve bunların sonucunda gelişen pulmoner hipertansiyon görülür. Genellikle çocukluk çağında
tespit edilir ve bu dönemde tedavi edilmeyen vakalar %75 ölümcül seyreder. Bu yazıda,
erişkin yaş grubunda tesadüfen saptanmış cor triatriatum sinister olgusu sunulmuştur.
Anahtar kelimeler: Konjenital Kardiyak Anomaliler, Cor Triatriatum Sinister, Ekokardiyografi,
ABSTRACT
Cor Triatriatum is a rarely diagnosed cardiac anomaly in adults. It is named cor triatriatum
sinister when the left atrium is divided into two chambers by a fibromuscular diaphragm.
Clinical findings mimics generally pulmonary venous obstruction and mitral valve
stenosis and as a result pulmonary hypertension develops. The disease is diagnosed
generally in childhood and untreated patient ends up with death in 75% of the cases.
An incidentally diagnosed cor triatriatum case in late adulthood is presented.
Key words: Congenital Heart Anomalies, Cor Triatriatum Sinister, Echocardiography
İletişim:
Yrd. Dr. Dr. Gülaçan Tekin
Bozok Tıp Fakültesi Kardiyoloji
Anabilim Dalı,
66200 Yozgat
Tel: 0 354 2126201
e-mail:
gulacantekin@hotmail.com
Bozok Tıp Derg. 2012,1:(63-66)
63
TEKİN ve ark.
Asemptomatik Cor Triatriatum
Bozok Tıp Derg. 2012,1:(63-66)
GİRİŞ
Cor triatriatum nadir görülen bir anomali olup,
doğuştan olan kardiyak anomalilerin %0,1 - %0,4’ünü
oluşturur (1,2). Fibromusküler bir membran ile sol
atrium ikiye bölündüğünde cor triatriatum sinistrum,
sağ atrium ikiye bölündüğünde cor triatriatum
dextrum olarak adlandırılır (1,3,4). Kliniğin ciddiyetini
esas olarak sol atriumda alt ve üst odacıkları bağlayan
açıklığın genişliği ve sayısı ile eşlik eden diğer
patolojiler belirler (3). Klinikte genellikle pulmoner
venöz obstrüksiyon, mitral darlık benzeri tablo ve
bunların sonucunda gelişen pulmoner hipertansiyon
görülür (3,5). Atrial septal defekt ve/veya patent
foramen ovale ile birlikteliği klinikte sıktır. Daha
az oranda Fallot tetrolojisi, persistan sol süperiyor
vena cava, ventriküler septal defekt, atrioventriküler
septal defekt görülür. Eşlik eden klinik patolojiler
nedeniyle genellikle çocukluk çağında tespit edilir
ve bu dönemde tedavi edilmeyen vakalarda %75
ölümcül seyreder (3). Yetişkin yaş grubunda olması ve
asemptomatik olması çok nadirdir (1,3,6). Bu yazıda,
koroner arter hastalığı ve hipertansiyon nedeniyle
tetkik edilirken tesadüfen saptanmış cor triatriatum
sinister olgusu sunulacaktır.
OLGU SUNUMU
58 yaşında erkek hasta yüksek tansiyon ve son üçdört aydır eforla artan ve dinlenince şikayetleri
düzelen tipik angina pektoris nedeniyle kardiyoloji
polikliniğine başvurdu. Kan basıncı 180/100 mmHg,
nabız 96/dak idi. Kardiyovasküler ve solunum
sistemlerinin muayenesi normal olup ek patolojik
bir bulguya rastlanmadı. Özgeçmişinde iki yıl önce
sağ koroner artere stent uygulanmıştı. Son bir yıldır
hasta hiç ilaç kullanmamış ve kontrole gitmemişti.
Hastada kardiyovasküler risk faktörlerinden sadece
hipertansiyon vardı. Elektrokardiyografide normal
sinüs ritmi, DI, AVL, V5-V6’da T negatifliği izlendi.
Hemogram ve rutin biyokimyasal tetkiklerde
anormallik saptanmadı. Yapılan transtorasik
ekokardiyografide normal sol ventrikül sistolik
fonksiyonları ve sol atrium içinde atriumu ikiye bölen
64
zar saptandı (Resim 1). Hastanın pulmoner basınç
değeri normaldi, kalbin sağ boşlukları ve koroner
sinüs geniş değildi. İntraatrial septum intakt izlendi
ve renkli Doppler ekokardiyografi ile intraatrial
septumdan renk geçişi izlenmedi. Cor triatriatum
için hasta asemptomatik olduğundan ileri tetkik
önerilmedi. Hastamız hipertansiyon ve koroner arter
hastalığı nedeniyle değerlendirilirken tesadüfen
cor triatriatum saptandı. Cor triatriatum genellikle
çocukluk çağında görülür, yetişkin yaşta çok nadirdir
ve klinik eşlik eden diğer patolojilere bağlıdır.
Resim-1: Sol atriumu ikiye bölen fibromusküler membran
oklar ile gösterilmiştir. Hastanın sağ kalp boşlukları
normal, intraatrial ve intraventriküler membran intakt
izlenmektedir. (LV: sol ventrikül, LA: sol atrium, RV: sağ
ventrikül, RA: sağ atrium).
TARTIŞMA
Embriyonik hayatta splenik plexustan gelen kan
umbilikal-vitellin venler ve kardinal venöz sistem
aracılığıyla direkt sistemik dolaşıma dökülür.
Gestasyonun 27-33’üncü haftalarında kalp gelişimini
ve septasyonlarını tamamlarken sağ ve sol pulmoner
venlerin döküldüğü pulmoner venöz odacık (ortak
pulmoner ven) absorbe olur ve pulmoner venler direkt
olarak sol atriumla bağlantı kurar. Pulmoner venlerin
bu sırada anormal gelişimi veya ortak pulmoner venin
yetersiz regresyonu sonucu cor triatriatum sinistrum
gözlenir.
Bozok Tıp Derg. 2012,1:(63-66)
Endokard ile kaplı fibromusküler bir membran ile
sol atrium ikiye bölünmüş olarak gözlenir ve cor
triatriatum sinistrum olarak adlandırılır (3). Sağ atrium
ikiye bölündüğünde cor triatriatum dextrum olarak
adlandırılır. Ancak sağ cor triatriatumun patogenetik
mekanizmaları daha farklıdır. Sinus venosusun sağ
kapakçığının sebat etmesinden kaynaklanır. Erken
embriyonik hayatta sinus venosusun sağ kapakçığı
sağ atriumu ikiye böler ancak kalp gelişimini
tamamladıkça kapakçık aşağıya doğru inerek crista
terminalis, inferior vena cavadaki eustachian kapakçık
ve thebesian kapakçık şeklinde kalıntısı kalır. Bu
gerilemenin yetersiz olması sonucu cor triatriatum
dexter oluşur (3).
Cor triatriatum vakalarının kliniği ve patofizyolojisi mitral
darlık ile benzerlik gösterir. Pulmoner venöz obstrüksiyon
ve buna bağlı olarak gelişen pulmoner hipertansiyon
bulguları görülebilir (1,3). İleri dönemde sağ kalp
yetmezliği bulguları ortaya çıkar. Atrial septal defekt
ve patent foramen ovale ile birlikteliği sıktır. Diğer
kardiyak anomalilerin eşlik etmesi ile klinik tablo
değişebilir. Klasik cor triatriatum sinistrum’da sol
atriyum fibromüsküler bir membran ile pulmoner
venlerin döküldüğü proksimal bölme ve atriyal
apendiks ile mitral kapağın bulunduğu distal bölme
olarak ikiye bölünmüştür (3,5). Bu şekildeki klasik
tip cor triatriatum vakaların %68’inde görülür. Bazı
formlarında üst odacık (%18) veya alt odacık (%9)
atrial septal defect (ASD) ile sağ atriumla bağlantı
kurar (3).
Eşlik eden kardiyak anomalilere bağlı olarak klinik
tablo değişebilir. İnfantil dönemde beslenme güçlüğü,
hava açlığı, tekrarlayan akciğer enfeksiyonları ve
kalp yetmezliği bulguları şeklinde görülürken, büyük
çocuklarda ve yetişkinlerde genellikle egzersiz
intoleransı ve çarpıntı şikayetleri ön plandadır.
Obstrüksiyona bağlı pulmoner hipertansiyon,
akciğer ödemi ve kalp yetersizliği bulgularının
olması veya ek anomalilerin olması cerrahi düzeltme
endikasyonudur (5).
TEKİN ve ark.
Asemptomatik Cor Triatriatum
Fizik muayenede dinlemekle hafif şiddette diyastolik
üfürüm duyulabilir. Mitral darlığından farklı olarak
mitral açılma sesi bulunmaz ve presistolik komponent
yoktur. Pulmoner hipertansiyon gelişen vakalarda
pulmoner ejeksiyon üfürümü ve ikinci kalp sesinin
pulmoner komponenti şiddetlenmiş olarak duyulabilir.
Telekardiyografide mitral darlığından farklı olarak sol
atriyum büyük değildir ve kardiyotorasik oran kalp
lehine artmaz.
Ekokardiyografi cor triatriumun tanısında, sol atriyum
içindeki membranın gösterilmesi ve supramitral ring,
doğumsal mitral kapak patolojileri, total anormal pulmoner
venöz dönüş anomalisi ve pulmoner ven stenozlarının ayırt
edilmesinde en yararlı yöntemdir (3). Proksimal ve distal
bölme arasındaki bağlantı ve darlık derecesi Doppler
akım ile belirlenebilir (7). Eşlik eden ciddi kardiyak
anomalileri ve anatomik detayları değerlendirmede
özellikle transözefajial ekokardiyografi yararlıdır.
Kadiyak kateterizasyon bölmeler arasındaki başınç
farkını ve pulmoner kapiller wedge basınç ölçümünü
sağlar, ancak invaziv olması ve ekokardiyografiye tanı
açısından üstünlük sağlamaması nedeniyle sadece
gerekli hallerde yapılır (3).
Obstrüksiyona bağlı pulmoner hipertansiyon,
akciğer ödemi ve kalp yetersizliği bulgularının
olması veya ek anomalilerin olması cerrahi düzeltme
endikasyonudur (8). Cerrahi tedavi, kardiyopulmoner
bypass altında sistemik hipotermi uygulanarak atrium
içerisindeki fibromusküler membranın rezeksiyonu
şeklindedir (1,3,9,10). Eşlik eden patolojilere göre sol
veya sağ atriotomi uygulanabilir. İzole vakalarda sol
atrium boşluğu cerrahi ulaşımı engellemeyecek kadar
genişse sol atriotomi yapılarak görülen mebran eksize
edilir. Eşlik eden ASD durumunda sağ atriotomi
yapılarak önce ASD genişletilip sol atriumun rahatça
görülmesi sağlanır. Membran eksize edildikten
sonra perikard veya Dacron yama ile atrial septum
kapatılır (3).
65
TEKİN ve ark.
Asemptomatik Cor Triatriatum
Bozok Tıp Derg. 2012,1:(63-66)
Cerrahi sonuçları oldukça yüz güldürücüdür. Perioperatif mortalite oranı %16-19'dur. Sıklıkla eşlik
eden ağır patolojilerin varlığında mortalite izlenir
(4,11,12). Cerrahi tedaviye iyi yanıt veren cor triatriatumlu hastaların yaşam beklentisi yüksektir ve uzun
dönem sağkalım oldukça iyidir. Pulmoner hipertansiyon gelişmeden erken teşhis mortaliteyi ve morbiditeyi azaltan en önemli etkendir. Ancak erişkin yaş
grubunda saptanan hastalar pulmoner hipertansiyon
gelişmiş olsa bile prostoglandin I2 veya nitrik oksit
(NO) desteği ile ameliyat edilebilirler. Cerrahi tedavi
hem klasik hem de atipik cor triatriatum olgularında
kısa ve uzun dönemde iyi sonuç verir (4,11,12).
6. Kokotsakis J, Anagnostakou V, Almpanis G, et
al. Cor triatriatum presenting as heart failure
with reduced ejection fraction: a case report. J
Cardiothorac Surg 2011;6:83.
KAYNAKLAR
9. Yaroglu Kazanci S, Emani S, McElhinney. Outcome
After Repair of Cor Triatriatum. DB. Am J Cardiol
2011; Nov 10 (Epub ahead of print).
1. Akintunde AA. Cor triatriatum in an 86-yearold woman: initial presentation with pulmonary
hypertension discovered during preoperative
evaluation. Singapore Med J 2011;52(10):203-5.
2. Hamdan R, Mirochnik N, Celermajer D, Nassar
P, Iserin L. Cor Triatriatum Sinister diagnosed in
adult life with three dimensional transesophageal
echocardiography. BMC Cardiovasc Disord
2010;28(10):54.
3. Mavroudis C, Backer CL. Pediatric Cardiac
Surgery, 3rd Edition, İn Brown JW, Hanish SI, eds.
Cor Triatriatum Sinister, Atresia of the Common
Pulmonary Vein, Pulmonary Vein Stenosis and Cor
Triatriatum Dexter. Philadelphia: Mosby,2003:62533.
4. Oglietti J, Cooley DA, Izquierdo JP et al. Cor
triatriatum: operative results in 25 patients. Ann
Thorac Surg 1983;35(4):415-20.
5. Mansuroğlu D, Ömeroğlu SN, Ökaynak B et al.
Erişkin Yaş Grubundaki Cor Triatriatum Sinistrum ve
Cerrahi Tedavisi. Türk Kardiyoloji Arş 2004;32:26670.
66
7. Bassareo PP, Tumbarello R, Mercuro G. Cor
triatriatum and lipomatous hypertrophy of the
interatrial septum in the elderly: a case report.
Cardiovasc Ultrasound 2010;8:4.
8. Saraçlar M, Özbarlas N, Özkutlu S, Günay İ.
Cor Triatriaum’un Ekokardiyografik Tanısı. Türk
Kardiyoloji Arş 1992;20:59-61.
10. Fukumoto K, Takatsuki S, Miyoshi S, et al. Cor
triatriatum sinister : An incidental finding in a
patient with paroxysmal atrial fibrillation. Herz
2011; Jul 13 (Epub ahead of print).
11. Alphoso N, Norgaard MA, Newcomb A,
d'Udekem Y, Brizard CP, Cochrane A. Cor triatriatum:
presentation, diagnosis and long-term surgical
results. Ann Thorac Surg 2005;80(5):1666-71.
12. Rodefeld MD, Brown JW, Heimansohn DA
et al. Cor triatriatum: clinical presentation and
surgical results in 12 patients. Ann Thorac Surg
1990;50(4):562-8.
İNFANTİL HİPOFOSFATAZYA TANISI ALAN İKİ KARDEŞ
OLGU SUNUMU
Two Infants With The Diagnosis Of Infantile
Hypophosphatasia: Case Report
Nesibe Akyürek1, Mehmet Emre Atabek1, Beray Selver Eklioğlu1,
ÖZET
Pediatrik Endokrinoloji ve
1
Diyabet Bilim Dalı,Selçuk
Üniversitesi Meram Tıp
Fakültesi,
Konya
Hipofosfatazya otozomal resesif geçişli infant, çocukluk çağı veya ergenlerde görülebilen kemik mineralizasyonunda azalma ile karakterize nadir metabolik bir hastalıktır.
Dokuya spesifik olmayan alkalen fosfataz (TNSALP) enziminin karaciğer, böbrek ve kemiklerde aktivite kaybına bağlı olarak ortaya çıkar. Kesin tedavisi yoktur. Bu yazıda infant döneminde hiperkalsemi ve büyüme gelişme geriliği ile başvuran ve infantil hipofosfatazya tanısı alan iki kardeş olgu sunularak raşitizme benzer bulguları tartışılmıştır.
Anahtar kelimeler: Hipofosfatazya, Alkalen fosfataz
ABSTRACT
Nesibe Akyürek, Uzm. Dr.
Mehmet Emre Atabek, Prof. Dr.
Beray Selver Eklioğlu, Uzm. Dr.
Hypophosphatasia is an autosomal recessive rare metabolic disorder characterized by
decreased bone mineralization. It can be seen in infancy, childhood or adolescence.
Disease occurs due to the loss of non-specific alkaline phosphatase (TNSALP) activity in
liver, kidney and bones. There is no specific treatment. Two infants with hypercalcemia
and growth retardation diagnosed as infantile hypophosphatasia are presented.
Key words: Hypophosphatasia, Alkaline Phosphatase
İletişim:
Uzm. Dr. Nesibe Akyürek
Selçuk Üniversitesi
Meram Tıp Fakültesi, Pediatrik
Endokrinoloji ve Diyabet Bilim
Dalı,
Tel: 0332 2236350
e-mail:
n_akyurek@yahoo.com.tr
Bozok Tıp Derg. 2012,1:(67-70)
67
AKYÜREK ve ark.
İnfantil Hipofosfatazya
Bozok Tıp Derg. 2012,1:(67-70)
GİRİŞ
Hipofosfatazya serum ve alkalen fosfataz (ALP)
enzim aktivitesinin eksikliğine bağlı kemik ve diş
mineralizasyon bozukluğu ile belirgin olan nadir
kalıtımsal bir hastalıktır (1).1p36.1-p34 kromozomu
üzerinde bulunan TNSALP geninin kodladığı ALP
enziminde aktivite kaybı mevcuttur (2). Bulgular
klinik olarak kemiklerde mineralizasyon göstermeyen
ölü doğumdan, kemik bulgusu olmaksızın erken diş
kaybıyla giden şekle kadar oldukça geniş değişkenlik
gösterir. Perinatal letal, infantil, çocukluk çağı,
erişkin, odontohipofosfatazya ve yakın bir dönemde
tanımlanan perinatal başlangıç formu olmak üzere
altı klinik tipi tanımlanmıştır (1). Çocukluk çağında
genellikle raşitizm, büyüme geriliği ve diş problemleri
ile ortaya çıkar (3). Bu yazıda, infant döneminde
büyüme gelişme geriliği ve raşitizm bulguları ile
başvuran ve hipofosfatazya tanısı alan iki kardeş
olguyu sunmaktayız.
OLGU SUNUMU
Olgu 1:
Sağlıklı ve eşiyle aralarında üçüncü derece akrabalık
bulunan annenin takipsiz ikinci gebeliğinden ikinci
canlı doğum olarak 39 haftalık, 2900 gr ağırlığında
spontan vajinal yolla doğan erkek bebek, 4 aylıkken
tartı alamama ve büyüme geriliği nedenleri ile
başvurdu. Öyküsünden 11 aylık iken solunum
yetmezliği nedeni ile ölen, benzer şikâyetleri olan bir
kardeşi olduğu öğrenildi.
Fizik muayenede vücut ağırlığı 2600 gr (3.p), boy 43
cm (< 3.p),baş çevresi 35 cm (<3.p) idi. Ön fontanelde
genişlik, yüksek damak ve hipotoni mevcuttu.
Laboratuar incelemesinde serum kalsiyum 10,4 mgr/
dl (8,9–10,3), fosfor 3.1 mgr/dl (2,4–4,7), ALP 55
U/L (145-420), parathormon 20 pg/ml (12–88), 25
OH D vitamini 18 ng/ml (10–55) idi. İdrar kalsiyum
kreatinin oranı 0.96 (>0,6) olup yüksek bulundu.
Radyografilerinde kranium,humerus, ulna, radius,
femur ve tibia kemiklerin mineralizasyonda azalma
tespit edildi. Renal ultrasonografisi nefrokalsinosis
68
ile uyumlu idi. Hasta fizik muayene bulguları, kemik
grafileri, serum kalsiyum, fosfor, ALP sonuçları ile
değerlendirildiğinde klinik ve biyokimyasal olarak
infantil hipofosfotazya tanısı aldı. Hastanın idrar
fosfoetanolamin analizi, yurt dışında yapılması, aileye
ekonomik yük getirmesi nedeniyle yapılamadı.
Olgu 2:
1 aylık kız hasta kilo alamama ve büyüme geriliği
nedeniyle başvurdu. Spontan vajinal yol ile 2850 gr
olarak doğduğu öğrenildi. Fizik muayenede malnutre
görünümde olup vücut ağırlığı 2910 gr (3.p), boyu 58
cm (3–10.p), baş çevresi 36 cm (25.p)olarak ölçüldü.
Ön fontaneli 5X3 cm, arka fontaneli 3X3 cm, burun
kökü hafif basık, diğer sistem muayeneleri doğaldı.
Laboratuar incelemesinde serum kalsiyum 10.2
mg/dl, fosfor 2.8 mg/dl, ALP 44 U/L, idrar kalsiyum
kreatinin oranı 1.44 idi. Renal ultrasonografisinde
sol renal pelvis içinde 3 mm çapında ekojen kalkül
mevcuttu. Kemik grafilerinde humerus, ulna, radius,
femur ve tibia kemiklerinin mineralizasyonu düşüktü.
Kemiklerinde zayıf mineralizasyon vardı. İdrar
fosfoetanolamin düzeyi 18 μmol/L, fosfoetanolamin
kreatinin oranı 30 μmol/mmol (< 25) olup yüksek
bulundu. Hasta fizik muayene bulguları, kemik
grafileri, serum kalsiyum, fosfor, ALP sonuçları ile
değerlendirildiğinde klinik ve biyokimyasal olarak
infantil hipofosfatazya tanısı aldı.
TARTIŞMA
Hipofosfatazya ilk olarak 1948 tarihinde Rathbun
tarafından tanımlanmış olup bugüne kadar 300'e
yakın vaka bildirilmiştir (4,5). Serum ve kemik
alkalen fosfataz aktivitesindeki eksiklik ve buna bağlı
olarak kemik ve diş mineralizasyonunda azalma ile
karakterize metabolik bir hastalıktır. Doğumdan
erişkin döneme kadar uzanan süreçte normal kemik
mineralizasyonundan patolojik kemik kırıklarına kadar
uzanan geniş bir klinik spektruma sahiptir (1,5).
Bozok Tıp Derg. 2012,1:(67-70)
Bugüne kadar tanımlanmış altı klinik formu vardır. Perinatal letal formunda in utero bozulmuş mineralizasyon mevcuttur. Hastalar hipoplazik akciğer ve raşitik
deformiteler nedeniyle birkaç gün yaşasalar da solunum yetmezliğinden kaybedilirler. Perinatal benign
formda ilerleyici iskelet deformiteleri ekstremitelerde
kısalık ve bowing mevcuttur (1). İnfantil formda hastalar doğumda normal olup klinik ilk altı ayda ortaya
çıkar. Fontanellerin açık olmasına rağmen erken kraniosinostoz sık bir bulgudur ve kafa içi basınç artışına
neden olabilir. Metafizlerde demineralizasyon ve raşitik değişiklikler görülür. Raşitik deformitelere bağlı
solunum problemleri olabilir (6). Çocukluk tipi en heterojen tiptir. Beş yaştan önce kafa grafisinde wormian kemik görüntüsü ve erken diş kaybı, kısa boy, bacaklarda eğilme, kemik ağrısı, metafizde çanaklaşma,
sık kırık, yürümede gecikme ve fiziksel gelişim geriliği
mevcuttur. Dolikosefali ve intrakranial hipertansiyon
vardır. Bulgularda spontan remisyon görülebilse de
orta yaşlarda tekrarlayabilir (5). Odontohipofosfatazya iskelet sistemiyle ilişkili olmaksızın diş bozuklukları
ile karakterizedir. Sıklıkla ön kesici dişlerde dökülme,
alveolar kemiklerde kayıp ve köklerde genişleme olur.
Laboratuar bulguları ılımlı hipofosfatazya laboratuar
bulguları ile uyumludur (7). Erişkin form orta yaşlarda
ortaya çıkar. İlk yakınma metatarslarda stres fraktürüne bağlı ayak ağrısı olabilir. Kondrokalsinosis ve osteoartropati yaşamın ileri döneminde gelişebilir (8).
Bizim her iki olgumuz büyüme gelişme geriliği nedeniyle başvurdu. Her ikisinin fizik muayenesinde geniş
ön ve arka fontanel, hipotonisite, kemik grafilerinde
mineralizasyonda azalma olması nedeniyle ön tanı
olarak raşitizm düşünüldü. Ancak normokalsemi, ALP
düşüklüğü, normal parathormon ve D vitamini düzeyleri ile hastalarda hipofosfatazya düşünüldü.
Hipofosfotazya tanısı raşitizm bulguları ile başvuran
her hastada ALP düzeyi düşük tespit edildiğinde akla
gelmelidir. Ancak ALP enziminin düzeyi yaş ve cinsiyete göre değişkenlik gösterebileceği gibi gebelik, ilaç
kullanımı, hipotiroidi ve anemi gibi durumlarda da
düşük olabilir.
AKYÜREK ve ark.
İnfantil Hipofosfatazya
Tanıda idrar fosfoetonalamin düzeyi yol göstericidir;
ancak patognomonik değildir. Birçok metabolik kemik
hastalığında yüksek olabileceği gibi bazı hipofosfatazyalı hastalarda da normal bulunabilir (9). Bizim 2.
olgumuzda destekleyici şekilde idrar fosfoetanolamin
düzeyi yüksek bulundu.
Hipofosfatazyanın küratif tedavisi bulunmamaktadır, semptomatik tedaviler kullanılabilir. Çocukluk
hipofosfatazyasında kemik ağrılarında nonsteroid
antiinflamatuarlar ilaçlar önerilmektedir. D vitamini
ve metobolitlerinin uygulanması ile hiperkalsemi gelişebileceğinden tedavide önerilmemektedir. Çinko
ve magnezyum gibi eser elementlerin hastanın durumuna ek bir katkı sağladığı gösterilmemiştir. Diyette
fosfor kısıtlamasının yardımcı olabileceğine dair çalışmalar vardır (1).
1997 de Whyte ve ark. tarafından 8 aylık bir olguda
kök hücre nakli denenmiştir (10).
Cahil ve ark. 9 aylık hipofosfatazya tanısı alan bir hastayı kemik fragmanları ve kültür osteoblastları ile tedavi etmiş ve hastanın 7 yıl sonraki takiplerinde ılımlı
fenotip gelişimi gösterdiği görülmüştür (11). Gelecek
yıllarda enzim replasman tedavileri ümit vaat etmektedir (1).
Henüz kesin bir tedavisi olmayan hipofosfatazyanın
tanısı fetal ultrosonografi, amniyotik ve koryonik hücre kültürü ALP aktivite ölçümü gibi yöntemlerle konulabileceğinden prenatal tanı önemlidir. Her iki olgumuzda hipofosfatazyanın benzer klinik ve laboratuar
bulguları ile ortaya çıkması nedeniyle ikinci olguda
prenatal tanı yapılmasının gerekliliği aşikârdır.
Sonuç olarak raşitizm tablosu ile başvuran olgularda
ALP düşüklüğü tespit edildiğinde nadir görülen bir
hastalık olan hipofosfatazyanın hatırlanması, izleminin öneminin vurgulanması amacıyla bu vakalar sunulmuştur.
69
AKYÜREK ve ark.
İnfantil Hipofosfatazya
Bozok Tıp Derg. 2012,1:(67-70)
KAYNAKLAR
1. Mornet E. Hypophosphatasia. Best Pract Res Clin
Rheumatol 2008; 22:113-27.
2. Brenton DP, Krywawych S. Hypophosphatasia. Clin
Rheum Dis 1986;12:771-89.
3. Moulin P, Vaysse F, Bieth E et al.
Hypophosphatasia may lead to bone fragility: don't
miss it. Eur J Pediatr 2009;168:783-8.
4. Rathbun JC. Hypophosphatasia; a new
developmental anomaly. Am J Dis Child
1948;75(6):822-31.
5. Whyte MP. Hypophosphatasia and the role of
alkaline phosphatase in skeletal mineralization.
Endocr Rev 1994;15:439-61.
6. Whyte MP, Magill HL, Fallon MD, Herrod HG J
Pediatr. Infantile hypophosphatasia: normalization
of circulating bone alkaline phosphatase activity
followed by skeletal remineralization. Evidence
for an intact structural gene for tissue nonspecific
alkaline phosphatase. J Pediatr 1986 ;108:82- 8.
7. Cole DEC. Hypophosphatasia. In Glorieux FH,
Pettifor JM, Juppner H, eds. Pediatric bone: biology
and disease . Amsterdam; Academic Press; 2003;
651–78.
8. Whyte MP, Teitelbaum SL, Murphy WA, Bergfeld
MA, Avioli LV. Adult hypophosphatasia. Clinical,
laboratory, and genetic investigation of a large
kindred with review of the literature. Medicine
(Baltimore) 1979; 58: 329-47.
9. D Rasmussen K. Phosphorylethanolamine and
hypophosphatasia. Dan Med Bull 1968;15:111-2.
10. Whyte MP, Kurtzberg J, McAlister WH et
al. Marrow cell transplantation for infantile
hypophosphatasia. J Bone Miner Res 2003; 18: 62436.
70
11. Cahill RA, Wenkert D, Perlman SA et al.J. Infantile
hypophosphatasia: transplantation therapy trial
using bone fragments and cultured osteoblasts. J
Clin Endocrinol Metab 2007;92:2923-30.
SEPTOOPTİK DİSPLAZİ: OLGU SUNUMU
Septo-Optic Dysplasia: Case Report
Nesibe Akyürek1, Mehmet Emre Atabek1, Beray Selver Eklioğlu1,
ÖZET
Pediatrik Endokrinoloji ve
1
Diyabet Bilim Dalı,Selçuk
Üniversitesi Meram Tıp
Fakültesi,
Konya
Septooptik displazi (SOD) ön beyin ve hipofiz bezinin tam olmayan gelişimi nedeniyle,
optik sinir, korpus kallosum, septum pellisidum hipoplazisi veya agenesisi ile karakterize nadir görülen doğumsal bir hastalıktır. Vakaların çoğu sporadiktir. Hastalar genellikle büyüme hormonu ve tiroid stimulan hormonun (TSH) eksik salgılanmasına bağlı
büyüme gelişme geriliği ile prezente olurlar. Bu yazıda pes ekinovarus deformitesi ve
geçirilmiş afebril nöbet ile başvuran ve büyüme geriliği ile septooptik displazi tanıları
alan iki olgu sunulmuştur.
Anahtar kelimeler: Septooptik Displazi, Septum Pellisidum
Nesibe Akyürek, Uzm. Dr.
ABSTRACT
Mehmet Emre Atabek, Prof. Dr.
Beray Selver Eklioğlu, Uzm. Dr.
İletişim:
Septo-optic dysplasia (SOD) is a rare congenital disorder characterized by hypoplasia
or agenesis of the optic nerve, corpus callosum, septum pellicidum due to incomplete
development of the forebrain and pituitary gland. Most cases are sporadic. Patients
are presented with growth retardation due to incomplete growth hormone and
thyroid-stimulating hormone (TSH) secretion. Two cases with non-febrile seizures and
equinovarus deformity and diagnosed as septo-optic dysplasia with growth retardation
are presented.
Uzm. Dr. Nesibe Akyürek
Selçuk Üniversitesi Meram Tıp
Fakültesi, Pediatrik
Key words: Septo-optic Dysplasia, Septal Pellicidum
Endokrinoloji ve
Diyabet Bilim Dalı,
Konya
Tel: 0 332 2236350
e-mail:
n_akyurek@yahoo.com.tr
Bozok Tıp Derg. 2012,1:(71-74)
71
AKYÜREK ve ark.
Septooptik Displazi
Bozok Tıp Derg. 2012,1:(71-74)
GİRİŞ
Septooptik displazi optik sinir hipoplazisi ve septum
pellucidum hipoplazisi veya yokluğu gibi orta hat beyin yapısal anormalliklerinin olduğu kortikal gelişim
bozukluğudur.
Septooptik displazi ilk olarak 1956 yılında Morsier tarafından tanımlanmıştır (1).
Vakaların çoğu sporadik olmakla beraber sporadik olmayan SOD'li vakalarda HESX1, SOX2, SOX3 ve mitokondrial komplex 3 sitokrom b mutasyonları sorumlu
tutulmuştur (2).
Vakalar izole büyüme hormonu eksikliğinden multiple
hormon eksikliğine kadar geniş bir yelpazede prezente olurlar (3). Bu yazıda infant döneminde büyüme
gelişme geriliği, afebril nöbet, pes ekinovarus deformitesi ile başvuran ve klinik, laboratuar ve radyolojik
bulguları ile SOD tanısı alan iki nadir olgu sunularak
literatür bilgileri gözden geçirilmiştir.
OLGU SUNUMU
Olgu 1:
Sağlıklı ve eşiyle ikinci derece akrabalığı olan annenin
dördüncü gebeliğinden ikinci canlı doğum olarak 39
haftalık, 2900 gr ağırlığında spontan vajinal yolla doğan kız hasta, 27 aylıkken kilo alamama, büyüme geriliği ve geçirilmiş ateşsiz nöbet nedenleri ile başvurdu.
Fizik muayenede vücut ağırlığı 8600 gr (3. p), boyu 78
cm (<3. p), baş çevresi 41 cm (3. p) idi. Fizik muayenede dismorfik bulgu saptanmadı. Nörolojik muayenesinde oryante,koopere olup hafif gövdesel hipotoni
mevcuttu. Dengesiz birkaç adım atabiliyordu. Öyküden bir kez ateşsiz nöbet geçirdiği öğrenildi.
Rutin idrar, kan sayımı, biyokimyasal ve hormonal tetkikleri (tiroid, büyüme hormonu, prolaktin, FSH, LH,
PTH) normaldi.
EEG de epileptik odaklar mevcuttu. Beyin sapı işitsel
(BAER) ve görsel uyarılma potansiyeli (VEP) normaldi. Kranial magnetik rezonans görüntülemede (MRG)
posterior fossada araknoid kist ve septum pellisidum
72
agenezisi mevcuttu. Hasta klinik ve radyolojik bulgular eşliğinde septooptik displazi tanısı aldı. Takibinde
yıllık uzaması yetersiz olan hastaya ötiroid iken yapılan büyüme hormonu uyarı testlerine yetersiz yanıt
alınarak büyüme hormonu tedavisi başlandı.
Olgu 2:
3 aylık erkek hasta pes ekinovarus ve gelişme geriliği
nedeniyle başvurdu. Spontan vajinal yol ile 2800 gr
olarak doğduğu öğrenildi. Fizik muayenede çevreye
olan ilgisi azalmış, baş kontrolü olmayan hastanın vücut ağırlığı 3100 gr (3. p), boyu 57 cm (3–10. p), baş
baş çevresi 37 cm (3. p) olarak ölçüldü. Alt ekstremitede pes ekinovarus deformitesi dışında diğer sistem
muayeneleri normaldi. Rutin laboratuar tetkikleri
normal olan hastanın TSH 1.14, FT4 0.36 idi. Tiroid
ultrasonografide tiroid bezi hipoplazik saptandı. Hastaya santral hipotiroidizm tanısı konularak L-tiroksin
tedavisi başlandı.
Kranial MRG de korpus kallozum agenesi ve septum
pellisidum yokluğu saptandı ve septooptik displazi tanısı konuldu.
Hasta takiplerinde ötroid hale geldi. Büyüme gelişme
takibi açısından izleme alındı.
TARTIŞMA
Septooptik displazi (SOD) ön beyin ve hipofizer bezin
tam olmayan gelişimi ile hipofiz, optik sinir korpus
kallozum,, septum pellisidum hipoplazisi veya agenesisi ile karakterize doğumsal bir hastalıktır. SOD ilk
olarak 1956 yılında Morsier tarafından tanımlanmıştır.
Morsier optik sinir hipoplazisi ve septum pellicidum
arasındaki ilişkiyi tanımlamış ve bu durum günümüzde SOD da denilen Morsier sendromu olarak
tanımlanmıştır (1).
Vakaların çoğu sporadiktir. Fakat ailesel formları da
görülebilmektedir.
Bozok Tıp Derg. 2012,1:(71-74)
Sporodik vakaların etiyolojsinde gebelikte geçirilen
viral enfeksiyonlar, teratojen ajanlar, kullanılan antikonvulzan ilaçlar, ilaç suistimali, vaskuler veya dejeneratif hasarlar sorumlu tutulmuştur. Özellikle embriyogenezin 4.ve 6. haftaları en kritik dönemlerdir.
Prenatal vaskuler hasar pek çok kongenital anomalinin esas nedenidir; SOD ile beraber diğer anomalilerin bir arada görülmesinin altta yatan nedenlerinden
biri bu olabilir (4,5). Sporadik olmayan SOD'li vakalarda HESX1, SOX2, SOX3 ve mitokondrial kompleks
3 sitokrom b mutasyonları sorumlu tutulmuştur (2).
Vakalar izole büyüme hormonu eksikliğinden multiple hormon eksikliğine kadar geniş bir yelpazede prezente olurlar. Hipopitutarizm SOD'li vakaların yaklaşık
%44 62'sinde bildirilmiştir (3).
SOD'un hafif formunda endokrin anomaliler olmayabilirken pek çok vakada büyüme hormonu eksikliği
(GH) vardır. Hastalar sıklıkla GH eksikliğine bağlı boy
kısalığı ile prezente olurlar. Kongenital nedenli GH eksikliklerinin sık nedenlerindendir. Büyüme hormonu
olarak vakalarda TSH, LH, FSH, ACTH eksikliği de eşlik
edebilir. Prolaktin, arginin, vazopresin gibi diğer pituiter hormonlar da eksik olabilir (6). Vakalarda erken
ergenlik, ergenlik gecikmesi veya ADH salınımındaki
bozukluğa bağlı diabetes insipitus gelişebilir (7). Ülkemizde Carman ve ark. tarafından 4 yaşında şizensefali, pakigiri, diabetes insipitus tespit edilen septooptik
displazili bir vaka bildirilmiştir (8).
AKYÜREK ve ark.
Septooptik Displazi
Her iki olgumuz büyüme gelişme geriliği ile başvurdu.
Her iki olgunun nörolojik gelişiminin yaşıtlarına göre
geri olması ve birinci olguda ateşsiz nöbet geçirme
öyküsü olması nedeniyle yapılan kranial MRG incelemesinde septooptik displazi tespit edildi. Ek olarak
ikinci olgumuzda santral hipotroidi tespit edildi. Her
iki olguda ortaya çıkan bulgular literatürde bildirilen
bulgulara benzer şekildeydi.
SOD'lu hastalarda nadir de olsa ekstremite anomalileri görülebilmektedir (10). Literatür bilgilerini destekler biçimde ikinci olgumuzda pes ekinovarus deformitesi mevcuttu.
Sonuç olarak SOD, hipofiz hormon eksikliği ve klasik
kranial MRG bulgusu olan optik sinir hipoplazisi, septum pellisidum yokluğu ile karakterize bir hastalıktır.
Büyüme gelişme geriliği nedeniyle başvuran hastalarda nadir de olsa SOD olabileceği düşünülmeli; erken
teşhis prognozu belirleyeceği için eşlik eden diğer sistemik bozukluklar araştırılmalıdır.
Nadir genetik familyal vakalar artık sıklıkla bilinmekte
ve genetik konsultasyonun önemi hergeçen gün artmaktadır. Çevresel etkenler SOD üzerinde etkili olsa
da genetik yatkınlık ve çevresel etkenlere maruziyet
süresi daha önemlidir. Gelecekte embriyolojik gelişim
defektleri etkilenen hastalarda genetik çalışmalara
ağırlık verilerek aydınlanacaktır.
Yakın dönemde panhipopitutarizm, hipoglisemik nöbet, ağır solunum yetmezliği ile prezente olan hipofizer aplazisi olan ancak arka hipofiz ve optik sinir anomalisi olmayan letal 2 vaka bildirilmiştir (9).
Anatomik anomalilerin gösterilmesinde faydalıdır;
ancak vakaların sadece %30 unda hipofizer hipoplazi,
optik sinir hipoplazisi ve orta hat beyin yapısı agenezisi tespit edilir (3).
73
AKYÜREK ve ark.
Septooptik Displazi
Bozok Tıp Derg. 2012,1:(71-74)
KAYNAKLAR
1. De Morsier G. Studies on malformation of cranioencephalic sutures. III. Agenesis of the septum
lucidum with malformation of the optic tractSchweiz
Arch Neurol Psychiatr 1956;77(1-2):267-92.
2. Hermesz E, Mackem S, Mahon KA. A novel
anterior-restricted homeobox gene progressively
activated in the prechordal plate, anterior neural
plate and Rathke's pouch of the mouse embryo.
Development 1996 J;122(1):41-52.
3. Arslanian SA, Rothfus WE, Foley TP Jr, Becker
DJ. Hormonal, metabolic, and neuroradiologic
abnormalities associated with septo-optic dysplasia.
Acta Endocrinol (Copenh)1984 ;107(2):282-8.
4. Lubinsky MS. Association of prenatal vascular
disruptions with decreased maternal ageAm J Med
Genet 1997;69(3):237-9.
5. McMahon CL, Braddock SR. Septo-optic dysplasia
as a manifestation of valproic acid embryopathy
Teratology. 2001;64(2):83-6.
6. Izenberg N, Rosenblum M, Parks JS.The endocrine
spectrum of septo-optic dysplasia. Clin Pediatr
(Phila). 1984 Nov;23(11):632-6.
7. Kakarla N, Bradshaw KD. Disorders of pubertal
development: precocious puberty Semin Reprod
Med 2003;21(4):339-51.
8. Carman KB, Yarar C, Yakut A, Adapinar B. Septooptic dysplasia plus: a patient with diabetes
nsipidus. Pediatr Neurol 2010;43(1):76-8.
9. Sobrier ML, Maghnie M, Vié-Luton MP et al.
Novel HESX1 mutations associated with a lifethreatening neonatal phenotype, pituitary aplasia,
but normally located posterior pituitary and no
optic nevre abnormalities. J Clin Endocrinol Metab
2006;91(11):4528-36.
74
10. Harrison IM, Brosnahan D, Phelan E, Fitzgerald
RJ, Reardon W. Septo-optic dysplasia with digital
anomalies--a recurrent pattern syndrome. Am J Med
Genet A 2004;131(1):82-5.
SERVİKAL LENF DÜĞÜMÜNLERİNE METASTAZ YAPAN
WARTHİN TÜMÖRÜ BENZERİ PAPİLLER TİROİD
KARSİNOMU: OLGU SUNUMU
Warthin Tumor-Like Papillary Thyroid Carcinoma Metastatic
To The Cervical Lymph Nodes: Case Report
Nuray Başsüllü1, İlknur Türkmen1, Yusuf Bükey2, M. Hakan Tekelioğlu3, Işın Doğan Ekici4,
Gülen Bülbül Doğusoy5
ÖZET
İstanbul Bilim Üniversitesi
1
Tıp Fakültesi,Patoloji
Anabilim Dalı
İstanbul Üniversitesi
2
Cerrahpaşa Tıp Fakültesi,
Genel Cerrahi Anabilim Dalı
Özel Gayrettepe Florence
3
Nightingale Hastanesi, Genel
Warthin tümörü benzeri tiroid papiller karsinomu, papiller tiroid karsinomunun az
görülen ve diğer varyantlara göre daha iyi prognozlu olan, tükürük bezinin Warthin
tümörüne benzer bir varyantıdır. Bu güne dek literatürde bildirilen olgu sayısı 80’ler
civarındadır. Bölgesel lenf düğümlerine metastaz ise çok daha az görülmektedir. Bu
sunumda aspirasyon biopsisinde Hürtle hücreli neoplazi tanısı alan ve servikal lenf
düğümlerine metastaz yapan Warthin tümör benzeri tiroid papiller karsinomu olgusu
literatür bilgileri eşliğinde tartışılmıştır.
Cerrahi Bölümü
Yeditepe Üniversitesi Tıp
4
Fakültesi Patoloji Anabilim Dalı
Özel Gayrettepe Florence
5
Anahtar kelimeler: Warthin Tümörü Benzeri Tiroid Papiller Karsinomu, Metastaz,
Hashimoto Tiroiditi
ABSTRACT
Nightingale Hastanesi, Patoloji
Bölümü
Nuray Başsüllü, Yrd. Doç. Dr.
İlknur Türkmen, Yrd. Doç. Dr.
Yusuf Bükey, Prof. Dr.
M. Hakan Tekelioğlu, Uzm. Dr.
Işın Doğan Ekici, Doç. Dr.
Warthin tumor-like papillary thyroid carcinoma is a rare variant of thyroid papillary
carcinoma that is similar to Warthin's tumor of the salivary gland with relatively
good prognosis when compared to its other variants. Metastases to regional lymph
nodes are seen more rarely. A case of Warthin tumor-like papillary thyroid carcinoma
metastatic to the cervical lymph nodes which was diagnosed as Hurthle cell neoplasia
in the aspiration biopsy is discussed.
Gülen Bülbül Doğusoy, Prof. Dr.
İletişim:
Key words: Warthin Tumor-like Papillary Thyroid Carcinoma, Metastases, Hashimoto's
Thyroiditis
Yrd. Doç. Dr. Nuray Başsüllü
İstanbul Bilim Üniversitesi Tıp
Fakültesi, Patoloji Anabilim Dalı,
İstanbul
Tel: 0212 2883400/4815-4819
e-mail:
nuraybs@gmail.com
Bozok Tıp Derg. 2012,1:(75-78)
75
BAŞSÜLLÜ ve ark.
Warthin Tümörü Benzeri Papiller Tiroid Karsinomu
Bozok Tıp Derg. 2012,1:(75-78)
GİRİŞ
Papiller karsinom, tiroidin en sık görülen tümörüdür
ve diğer karsinomlara göre daha iyi prognoza sahiptir
(1,2,3,4). Warthin tümörü benzeri tiroid papiller karsinomu ise oldukça nadir görülen ve tükürük bezinin
Warthin tümörüne benzeyen bir varyantıdır. Prognozu kesin bilinmemekle birlikte papiller tiroid karsinomunun tall hücreli varyantından daha iyidir (1,2,3).
Bölgesel lenf düğümüne metastaz yapma oranı oldukça düşüktür (1,2,5).
OLGU SUNUMU
44 yaşındaki kadın hasta, boyun bölgesinde ağrı yakınması ile başvurdu. Serbest T3 ve T4 değerleri normal olan olguda TSH 0.080 mIU/ml (0.27-4.2) düşük
olarak saptandı. Yapılan ultrasonografide (USG) sağ
lobda 38x19x18 mm ölçülerinde düzgün sınırlı, heterojen, hipoekoik, solid nodül bulunması üzerine USG
eşliğinde uygulanan ince iğne aspirasyon sitolojisinde
(İİAS)üst üste yığılan kümeler oluşturma eğiliminde,
pleomorfik, iri çekirdekli, geniş sitoplazmalı hücreler
izlendi (Resim 1).
Resim1: İnce iğne aspirasyon sitolojisinde üst üste
binme eğiliminde onkositik özellikler gösteren
hücrelerden oluşmuş papiller yapı ( MGG x200).
76
Hürtle hücreli neoplazi düşünülerek lezyonun eksizyonu önerildi. Olguya frozen eşliğinde bilateral total
tiroidektomi ile santral ve sağ modifiye radikal boyun
diseksiyonu yapıldı. İntraoperatif olarak papiller karsinomun onkositik varyantı düşünüldü. Makroskopik
incelemede sağ lobda 3.5x2.5x2.4 cm ölçülerinde,
subkapsüler yerleşimli, sert kıvamlı, sarı beyaz renkli, düzgün sınırlı, kapsüllüsolid nodüler kitle izlendi.
Mikroskopik incelemede Warthin tümörüne benzer
şekilde stromasında yoğun lenfositik infiltrasyon içeren, yüzeyi oksifilik hücreler ile döşeli, yer yer psammom cisimcikleri de olan papiller yapılar mevcuttu.
Stromada ayrıca germinal merkez içeren lenfoid foliküller görüldü. Hücreler geniş eozinofilik sitoplazmalı, ince-veziküler kromatinli olup bazı çekirdeklerde
çentiklenme ve üst üste dizelenme eğilimi mevcuttu
(Resim 2A-D).
Resim2: Papiller yapılar (2A: HEx100) oluşturan tümörün stromasında izlenen yoğun lenfositik infiltrasyon (2B:
HEx200). Yer yer psammom cisimcikleri (2C: HEx200) içeren
papiller yapıları döşeyen ince kromatinli, veziküler çekirdekli, üst üste dizelenme eğiliminde onkositik özellikte hücreler
(2D: HEx200) Tümör hücrelerinde izlenen %3 oranındaki Ki67 proliferasyon indeksi (2E: x400) ve sitoplazmada lüminal
olarak izlenen EMA pozitifliği (2F: x200)
Bozok Tıp Derg. 2012,1:(75-78)
EMA ile sitoplazmada lüminal boyanma saptanan olgumuzda Ki-67proliferasyon indeksi %3 idi (Resim 2
E-F). On büyük büyütme alanında 0-1 mitoz izlenirken
atipik mitoz görülmedi. Tümörün tamamı örneklendi.
Nekroz ve dediferansiye alan izlenmedi. Çevre tiroid
dokusunda Hashimoto tiroiditi mevcuttu. Sağ boyun
ve santral lenf düğümü diseksiyonunda çıkarılan toplam 35 adet lenf düğümünün 15’inde karsinom
metastazı izlendi (Resim 3). Patolojik evre T2N1bM0
idi.
BAŞSÜLLÜ ve ark.
Warthin Tümörü Benzeri Papiller Tiroid Karsinomu
cm ölçülerinde ve kapsüllüdür. Makroskopik olarak
genellikle kistik alanlar içeren nodüller şeklinde olmakla birlikte (2,3,4,5,7) olgumuzdaki gibi solid nodül
şeklinde olgular da bildirilmektedir (1).
Histolojik olarak geniş eozinofilik, ince granüler
sitoplazmalı poligonal hücreler ile döşeli papiller
yapılar ile lenfosit ve plazma hücrelerinde oluşan
yoğun inflamatuvar stroma izlenmektedir. Hücreler
berrak çekirdekli ve çentikli olup üst üste sıralanma
eğilimindedir (1-8). Olgumuzda olduğu gibi psammom cisimcikleri mevcuttur (2) ve tümör dışı tiroid
dokusunda lenfositik ve/veya Hashimoto tiroiditi
çoğu olgu da bildirilmektedir (2,3,4).
Histopatolojik olarak Hürtle hücreli karsinom, papiller
karsinomun Hürtle hücreli ve tall hücreli varyantı,
medüller karsinomun onkositik varyantı, sitolojik
olarak ise Hashimoto tiroiditi ve olgumuzda olduğu
gibi Hürtle hücreli neoplaziler ile karışabilmektedir
(1,3,5).
Warthin tümörü benzeri tiroid papiller karsinomu (WaBTPK), ilk olarak 1995 yılında Apel ve
arkadaşları (6) tarafından tükürük bezinde izlenen
Warthin tümörüne benzeyen 13 olguluk bir seride
tanımlanmıştır.
Klasik tip papiller tiroid karsinomlarının prognozu diğer
karsinomlara göre daha iyidir. Papiller karsinomların
tall hücreli, kolumnar hücreli ve difüz sklerozan
varyantları ile onkositik karsinomların hem foliküler
hem de papiller tiplerinin onkositik olmayanlara göre
mortalite oranları daha yüksektir. WaBTPK’un prognozu, papiller tiroid karsinomunun tall hücreli ve Hürtle
hücreli alt tipine göre daha iyi olup klasik tiple benzer
özelliktedir. Prognozları birbirinden faklı olduğu için
bu tipin ayırıcı tanısının yapılması ve bu nedenle de
akla gelmesi önemlidir (1,2,3,4). 9 aylık izleminde herhangi bir sorunu olmayan olgumuz halen takiptedir.
Literatürde bildirilen olguların %90’ından fazlası olgumuzda olduğu gibi kadındır ve yaş aralıkları 26
ile 85 arasında değişmekte olup çoğu 4. dekattadır.
Bizim olgumuz da 44 yaşında kadındı. Lezyonların
çap aralıkları 0.3-9 cm arasında bildirilmektedir ve
genellikle 2 cm’ nin üzerindedir (1-8). Olguların çoğu
sağ lob yerleşimli (2,3,6) olup kapsüllüdür (1,3,7).
Olgumuzdaki tümör sağ lob yerleşimli, 3.5x2.5x2.4
WaBTPK'da stromada izlenen poliklonal boyanan
T ve B lenfositlerden oluşan infiltrasyon, papiller
tiroid karsinomunun tall hücreli ve Hürtle hücreli
varyantlarından ayırımında yardımcıdır (1,2,6,7).
Ayrıca lenfositik infiltrasyonun tümöre karşı savunma mekanizması oluşturarak, onkositik özellikler
göstermesine rağmen bu tümörlerin daha iyi seyirli
olmasında etkili olabileceği düşünülmüştür (1,2).
Resim 3: Servikal lenf düğümünde karsinom metastazı
(HEx200)
TARTIŞMA - SONUÇ
77
BAŞSÜLLÜ ve ark.
Warthin Tümörü Benzeri Papiller Tiroid Karsinomu
Bozok Tıp Derg. 2012,1:(75-78)
KAYNAKLAR
Ludvikova ve arkadaşları (2) yayınladıkları 12 olguluk
seride düşük Ki-67proliferasyon indeksinin ve stromada izlenen S100 pozitif dendritik / Langerhans hücre
varlığının iyi prognozla ilişkili olduğunu ileri sürmüşlerdir. Bu çalışmada klasik papiller karsinomda Ki-67
proliferasyon indeksinin ortalama %3.9, WaBTPK da
ise %2 ile 5 arasında değiştiği ve klasik tipe benzer
şekilde ortalama %3.5 olduğu bildirilmiştir. Ayrıca bu
çalışmada Ki-67proliferasyon indeksi 4 ve üzeri olan
olgularda bölgesel lenf düğümü metastazının daha
sık görüldüğüne ve multifokalite/bilateralite ile ilişkili
olduğuna dikkat çekilmiştir. Olgumuzda Ki67 proliferasyon indeksi %3dür.
1. Sarkady E, SapiZ, Toth V, Kiss S. Warthin-like
Tumor of the Thyroid – a Case Report. Pathol Oncol
Res 1999;5:315-7.
WaBTPK’da lenf düğümüne metastaz sık görülen bir
özellik değildir (1,2). Apel ve arkadaşları (6) 13 olgudan sadece 3’ünde, Ludvikova ve arkadaşları (2) ise
12 olgudan sadece 2’sinde tanı anında lenf düğümünde metastaz bildirmişlerdir. Amico ve arkadaşlarının
(5) 2010’da bildirdikleri olguda da tanı anında lenf
düğümü metastazı vardır. Bu olguda %5’in altında
dediferansiye alan izlenmiş olup klasik alanda Ki67proliferasyon indeksi %2-3 iken dediferansiye alan
da %7 olarak saptanmıştır. Bu yayında 3cm üzeri tümörlerde örnekleme sayısının artırılmasının dediferansiye alanın saptanması olasılığını artırdığı bildirilmiştir (5). 15 adet lenf düğümünde metastaz gösteren
olgumuz 3.5cm çapında olup nodülün tamamı örneklenmiştir. Ancak nekroz, atipik mitoz ve dediferansiye
alan izlenmemiştir. Urano ve arkadaşlarının(7) sundukları olguda ise boyun diseksiyonundaki 40 adet
lenf düğümünden 14’ünde metastaz olmasına karşın
Ki-67 proliferasyon indeksi düşük (% 0.5) olarak saptanmıştır.
4. Kim HH, Myssiorek D, Heller KS,Zahurullah F,
Bhuiya T. Warthin-like tumor of the thyroid gland: an
uncommon variant of papillary thyroid cancer. Ear
Nose Throat J 2006;85:56-9.
EMA pozitifliğinin agresif gidiş ile ilişkili olduğu bildirilmiştir (3,8). Olgumuzda EMA lüminal pozitiflik göstermektedir.
8. Lam KY, Lo CY, Wei WI. Warthin tumor-like
variant of papillary thyroid carcinoma: a case with
dedifferentiation (anaplastic changes) and aggressive
biological behavior. Endocr Pathol 2005 16: 83-9.
Arch Neurol Psychiatr 1956;77(1-2):267-92.
78
2. Ludvikova M, Ryska A, Korabecna M, Rydlova
M,Michal M.Oncocytic papillary carcinoma with
lymphoid stroma (Warthin-like tumour) of the
thyroid: a distinct entity with favourable prognosis.
Histopathology 2001;39:17-24.
3. Kırımlıoğlu H, Zemheri E, İnel F. Tiroidin Warthin
Benzeri Papiller Karsinomu. İnönü Üniversitesi Tıp
Fakültesi Dergisi 2001; 8157-60.
5. Amico P, Lanzafame S, Li Destri G, et al. Warthin
tumor-like papillary thyroid carcinoma with a minor
dedifferentiated component: Report of a case with
clinicopathologic considerations. Case Report Med
2010;495281-6.
6. Apel RL, Asa SL, LiVolsi VA. Papillary Hürthle cell
carcinoma with lymphocytic stroma. "Warthinlike tumor" of the thyroid. Am J Surg Pathol
1995;19:810-4.
7. Urano M,Abe M, Kuroda M, et al. Warthin-like
tumor variant of papillary thyroid carcinoma: case
report and literature review. Pathol Int 2001;51:70712.
KOLONİK LİPOMUN NEDEN OLDUĞU
İNTUSSUSSEPSİYON VE PERFORASYON: OLGU
SUNUMU
Intussusception and Perforation Caused by Colonic Lipoma:
Case Report
Mesut Sipahi1, Turgay Şimşek2, Zafer Cantürk3,
ÖZET
Gerede Devlet Hastanesi
1
Genel Cerrahi Bölümü,
Gerede /Bolu
Altınöz Devlet Hastanesi
2
Genel Cerrahi Bölümü,
Hatay
3
Kocaeli Üniversitesi Tıp
Fakültesi Genel Cerrahi
Proksimal barsak segmentinin distal barsak lümeni içerisine invagine olması intussussepsiyon olarak isimlendirilmektedir. Genel olarak çocuklarda görülmekle birlikte
yetişkinlerde nadiren rastlanır. Tüm intussussepsiyonların yalnız %5’i yetişkinlerde görülür. Kolonik intussussepsiyonun en sık benign nedeni kolonik lipomatöz poliplerdir.
Kolonik polipler nispeten sık rastlanan lezyonlar olmasına karşın intussussepsiyon riski,
polibin boyutu ile doğru orantılı olduğu için az görülür. İçi boş organ perforasyonlarının
çok çeşitli nedenleri bulunmakla birlikte intussussepsiyon sonucu oluşan perforasyona
literatürde rastlamadık.
Anabilim Dalı,
Kocaeli
Bu yazıda kolonik lipomun intussussepsiyona neden olduğu, transvers kolon perforasyonu ile gelen olgu sunulmaktadır.
Anahtar kelimeler: Kolonik Lipom, Perforasyon, İntussussepsiyon
Mesut Sipahi, Uzm. Dr.
Turgay Şimşek, Uzm. Dr.
Zafer Cantürk, Prof. Dr.
İletişim:
Uzm. Dr. Mesut Sipahi
Gerede Devlet Hastanesi
Genel Cerrahi Bölümü
Gerede /Bolu
Tel: 0 374 3116005
e-mail:
mstsipahi@gmail.com
Bozok Tıp Derg. 2012,4:(79-82)
ABSTRACT
Intussusception is Invagination of proximal bowel to distal bowel segment. This
generally appears in children but can rarely be seen in adults too. Approximately, 5%
of the total intussusceptions appear only in adults. The most common cause of benign
colonic intussusceptions are colonic lipomatous polyps. Although colonic polyps
are relatively common lesions, since intussusception risk is related with polyps size,
intussusception is rarely seen. There are many various causes of bowel perforations
but intestinal perforation caused by intussusceptions was not reported.
A patient with transverse colonic perforation caused by colonic intussusceptions is
presented.
Key words: Colonic Lipoma, Perforation, İntussusception
79
SİPAHİ ve ark.
Kolonik Lipomun İntussussepsiyonu ve Perforasyon
Bozok Tıp Derg. 2012,1:(79-82)
GİRİŞ
Proksimal barsak segmentinin (intussusseptum),
mezenterik kısmı ile birlikte distal barsak lümeni (intussuscipiens) içine invagine olmasına intussussepsiyon denilmektedir (1-2). Genel görüş, barsak lümeni
içindeki kitlenin barsağı peristaltik hareket ile distal
barsak lümeni içine ilerletmesi sonucu ortaya çıktığı
yönündedir (2). Çocukluk çağı hastalığı olarak nitelendirilen intussussepsiyonların yalnız %5’i yetişkinlerde görülür (8). İntussussepsiyonun en sık nedeni
adenikarsinomlar ve lenfomalardır (11). En sık benign
nedeni ise lipomatöz poliplerdir. Bunu adenomatöz
polipler takip eder. İçi boş organ perforasyonlarının,
peptik ülser, tümör, iatrojenik gibi çok çeşitli sebepleri bulunmaktadır. Yetişkinlerde intussussepsiyonun
neden olduğu içi boş organ perforasyonu vakasına literatürde rastlayamadık. Bu yazıda, bu tarz vakalara
nadiren de rastlanılabileceğini hatırlatmak için; kolonik lipomun, transvers kolonda intussussepsiyona ve
perforasyona neden olduğu bir olgu sunulmaktadır.
OLGU SUNUMU
Ani başlayan, yaygın, şiddetli karın ağrısı, bulantı, kusma şikayetleri olan 61 yaşında erkek hasta acil servise
başvurdu. Fizik muayenede barsak sesleri normoaktif, karında yaygın hassasiyet, defans, rebound ve hafif derecede distansiyon vardı. Karında ele gelen kitle
fark edilmedi. Rektal tuşe de normal gaita bulaşı mevcuttu. Akciğer grafisinde diafragma altı serbest hava
seviyesi, ayakta direk batın grafisinde çıkan kolonda
hava sıvı seviyeleri izlendi. Biyokimyasal incelemede
hafif derecede üre, kreatinin yüksekliği (68 mg/dl- 1.5
mg/dl) ve hipokalsemi (7.7 mg/dl) tespit edildi. Beyaz küre sayısı 15000 /mm3 idi. Acil şartlarda yapılan
ultrasonografik incelemede batında distandü barsak
ansları nedeniyle suboptimal değerlendirme söz konusu olduğu için yapılan batın tomografisinde transvers kolona uyan barsak duvar kalınlaşması şeklinde
rapor edildi. Batın tomografisinde yaygın periton içi
serbest hava ve sıvı olduğu ve transvers kolonda diffüz uzun bir segmentte intussussepsiyonu
düşündüren kalınlaşma rapor edildi (Resim 1). Hasta
sıvı resüstasyonunun ardından acil şartlarda operasyona alındı.
Resim 1: Bilgisayarlı Tomografi’de intussussepsiyon ve
karın içi serbest hava sıvı görünümü.
Operasyonda karın içi yaygın intestinal içerik mevcuttu. Aspirasyon ve irrigasyonun ardından transvers
kolonda intussussepsiyon ve 5 cm distalinde 1.5 cm
çapımda perforasyon tespit edildi (Resim 2).
Resim 2: Rezeke edilen barsak segmenti.
İntussussepsiyon ve kolonik lipomun görünümü.
80
Bozok Tıp Derg. 2012,1:(79-82)
Segmental rezeksiyon ve uç uca anastomoz uygulandı.
Alınan parça incelendiğinde nekroze olmuş polipoid
kitlenin distal ucunun, invaginasyonun 7 cm distalinde kolon mukozasına yapışarak kolonda nekroza
ve perforasyona neden olduğu belirlendi (Resim 3).
Patolojik incelemede polipoid kitlenin granülomatöz
nekroza uğramış lipom olduğu tespit edildi. Hasta,
operasyon sonrası 7. günde sorunsuz taburcu edildi.
Resim 3: Perforasyon alanı.
TARTIŞMA
Kolonik lipomalar ilk defa Bauer tarafında 1957’de
tanımlandı (7). Lipoma, gastrointestinal sistem benign tümörlerinin %2.6’sını oluşturmaktadır ve en
sık kolonda görülür. Daha az sıklıkla ince barsakta,
nadiren de mide ve özefagusta görülebilir (3,7).
Kolonda hiperplastik polip ve adenomatöz polipten
sonra üçüncü sıklıkla görülen benign tümördür. Çekumda %19, asendan kolonda %38, transvers kolonda %22, desendan kolonda %13, sigmoid kolonda %8
oranında görülür (10). Genellikle lezyon tektir. Birden
çok lezyon %5 oranında görülür (3). Çoğunlukla çapı
en büyük yerinde 2 cm’nin altındadır ve asemptomatiktir. Kolonoskopi, laparotomi veya bilgisayarlı tomografi görüntüleme sırasında rastlantısal olarak tespit edilirler. İntussussepsiyona sebep olan lipomaların
çapı 4 cm’den büyüktür. Semptomlar genellikle ağrı,
SİPAHİ ve ark.
Kolonik Lipomun İntussussepsiyonu ve Perforasyon
diyare, kabızlık, kanama ve obstrüksiyon şeklindedir
(4,7). Büyük lezyonlar, radyolojik olarak maligniteye
benzerlik gösterir fakat lipomun malignleşmesi enderdir. Literatürde sadece 4 vaka bildirilmiştir (4).
İntussussepsiyon ilk olarak 1674’te Amsterdam’da
tanımlandı. İlk başarılı operasyonu Sir Jonathan
Hutchinson 1871’de gerçekleştirdi. Yetişkinlerdeki
intestinal obstrüksiyonların %1’i intussussepsiyon nedeniyle olmaktadır (8). İntussussepsiyonda
görülme sıklığına göre en sık olandan en nadir olana
sırası ile yakınma ve muayene bulguları karın ağrısı,
bulantı, hematokezya ve abdominal kitle palpe
edilmesidir (1). Kanama, tekrarlayan invaginasyona
ve mukoza katlantısına bağlı atrofi nedeniyle meydana gelmektedir (6). Belirti ve bulguların nonspesifik olması nedeniyle anamnez ve muayene ile tanı
konulması zordur. Fakat bazen invagine olmuş barsak
segmenti ele gelebilir. İnvaginasyon nedeniyle opere
edilen 16 yaş üzeri 18 hastada üzerinde yapılan bir
çalışmada preoperatif tanı yalnız %30.7 civarında
olarak bildirilmiştir. İnvajinasyon lokalizasyonu
%76.9 ince barsak, %15.4 kolon ve %7.7 ileoçekal
valvde izlenmiştir (1). İntussussepsiyon nedeniyle
opere edilen hastaların %24.4’ü akut, %24.4’ü subakut ve %51.2’si kronik şikayetler ile opere edilmiştir
(5). İntussussepsiyon genellikle 2 cm’nin üzerindeki
lezyonlarda görülmektedir. Acil operasyon genellikle
rektal kanama ve intestinal obstrüksiyon nedeniyle
olmaktadır. Literatürde gastrointestinal sistemde perforasyon nedeniyle acil girişim yapılan vaka rapor
edilmemiştir. Tam obstüksiyon ise çok nadirdir (6).
Ultrason, bilgisayarlı tomografi ve kolonoskopik
görüntüleme tanı koymada yardımcı alabilir. Barsak içinde barsak görünümü ultrason ve bilgisayarlı
tomografide rahatlıkla görülebilir (2). Tomografide
transvers aksta hedef görünümü, longitudinal aksta
sosis görünümü izlenebilir. Tedavide genel kanı malignite olasılığına karşı ileokolik ve kolokolik intussussepsiyonda rezeksiyondur. Intussussepsiyon enteroenterik ise inflamasyon, iskemi, malign lezyon
belirtisi yoksa redüksiyon denenebilir (9,11).
81
SİPAHİ ve ark.
Kolonik Lipomun İntussussepsiyonu ve Perforasyon
Bozok Tıp Derg. 2012,1:(79-82)
Kalın barsak perforasyonları, komplet ve inkomplet
barsak obtrüksiyonları tanı ve tedavisi iyi bilinen ve iyi
yönetilen hastalıklardır. Fakat altta yatan sebep olarak
intussusepsiyon yetişkinlerde pek akla gelmemektedir. Ender rastlanılsa da erişkin yaştaki hastalarda da
barsak obtrüksiyonu nedeninin intussussepsiyona
bağlı olabileceği, hatta bu vakaların perforasyon ile
gelebileceği göz önünde bulundurulmalıdır.
8. Krasniqi A S, Hamza A R, Salihu L M at al.
Compound double ileoileal and ileocecocolic
intussusception caused by lipoma of the ileum in an
adult patient: A case report. Journal of Medical Case
Reports 2011;5:452.
KAYNAKLAR
10. Paškauskas S, Latkauskas T, Valeikaitė G at al.
Colonic intussusception caused by colonic lipoma: a
case report. Medicina 2010;46(7):477-81.
1. Balık AA, Öztürk G, Aydınlı B at al. İntussusseption
in adults. Acta Chir Belg 2006; 106:409-12.
2. Kuzmich S, Connely JP, Howlett DC at al.
İleocolocolic intussusception secondary to
a submucosal lipoma: an unusual cause of
intermittent abdominal pain in a 62-year-old
women. J Clin Ultrasound 2010;38(1):48-51.
3. Nebbia JF, Cucchi JM, Novellas S. Lipomas of
the right colon: report on six cases. Clin Imaging
2007;31(6):390-3.
4. Bahadursingh AM, Robbins PL, Longo WE. Giant
submucosal sigmoid colon lipoma. Am J Surg
2003;186(1):81-2.
5. Wang N, Cui XY, Liu Y at al. Adult intussusception:
a retrospective review of 41 cases. Wold J
Gastroenterol 2009;14;15(26):3303-8.
6. Franc-Law JM, Bégin LR, Vasilevsky CA, Gordon
PH. The dramatic presentation of colonic lipomata:
report of two cases and review of the literature. Am
Surg 2001;67(5):491-4.
7. Mason R, Bristol JB, Petersen V.Gastrointesinal:
Lipoma induced intussusception of the Transverse
Colon. J Gastroenterol Hepatol 2010;25:1177.
82
9. Kris P, Patrick H.D. Intussusception in adults. J Can
Chir 2007;50(6):13-4.
11. Howard N, Pranesh N, Carter P. Colo-colonic
intusussception secondary to a lipoma. Int J Surg
Case Rep 2012;3(2):52–4.
ÜST EKSTREMİTE HEREDİTER ANJİYOÖDEMİ: OLGU
SUNUMU
Hereditary Angioedema of Upper Extremity: Case Report
Yalçın Erdoğan¹, Murat Korkmaz², Emine Çölgeçen³, İlhan Günaydın4
ÖZET
Bozok Üniversitesi
1
Tıp Fakültesi Aile Hekimliği
Anabilim Dalı,
Yozgat
Herediter Anjiyoödem C1-esteraz inhibitör düzeyinde azalma veya fonksiyon bozukluğunun neden olduğu, nadir görülen otozomal dominant geçişli kalıtsal bir hastalıktır.
Üç yıldır üst ekstremitelerinde tekrarlayıcı tarzda ağrı-şişlik gelişen yirmi yaşındaki bir
kadın hasta olgusu sunulmaktadır.
Bozok Üniversitesi
2
Tıp Fakültesi Ortopedi ve
Travmatoloji Anabilim Dalı,
Yozgat
Hastada kaşıntı şikâyetinin bulunmaması, verilmiş olan antihistaminik ve steroid tedavilerinden fayda görmemiş olması ve C1-esteraz inhibitör düzeyinin düşük saptanması
üzerine hastaya Tip 1 Herediter Anjiyoödem tanısı konuldu.
Bozok Üniversitesi
3
Tıp Fakültesi Dermatoloji
Anabilim Dalı,
Yozgat
Anahtar kelimeler: Herediter Anjiyoödem, C1 Esteraz İnhibitör, Üst Ekstremite
ABSTRACT
Bozok Üniversitesi
4
Tıp Fakültesi İç Hastalıkları
Anabilim Dalı,
Yozgat
Yalçın Erdoğan, Yrd. Doç. Dr.
Murat Korkmaz, Yrd. Doç. Dr.
Emine Çölgeçen, Yrd. Doç. Dr.
İlhan Günaydın,Prof. Dr.
İletişim:
Hereditary Angioedema, caused by a deficiency or a dysfunction of C1 esterase
inhibitor, is a rare genetic disorder with an autosomal dominant inheritance.
A twenty-year old female patient with a three year history of recurrent pain-swelling
of upper extremities is presented.
Because of absence of itching, ineffectiveness of previous treatments with
antihistamines and steroids and the detection of low level of C1 esterase inhibitor, the
patient was diagnosed as hereditary angioedema type-I.
Yrd.Doç.Dr. Yalçın Erdoğan
Bozok Üniversitesi
Tıp Fakültesi Aile Hekimliği
Key words: Hereditary Angioedema, C1 Esterase Inhibitor, Upper Extremity
Anabilim Dalı,
Yozgat
Tel: 0 354 2125040
e-mail:
fpdryalcin@gmail.com
Bozok Tıp Derg. 2012,1:(83-85)
83
ERDOĞAN ve ark.
Herediter Anjiyoödem
Bozok Tıp Derg. 2012,1:(83-85)
GİRİŞ
Herediter Anjiyoödem (HA) C1-esteraz inhibitör (C1INH) düzeyinde azalma veya fonksiyon bozukluğunun
neden olduğu, anjiyoödemin diğer formlarına benzer kliniği olan, tekrarlayan diffüz mukozal ve dermal
ödem ile karakterize, nadir görülen, otozomal dominant geçişli kalıtsal bir hastalıktır (1,2). C1-INH düzeyi
herediter anjiyoödemde potansiyel bir şiddet belirtecidir. Burada, üst ekstremite tutulumu ile kendini gösteren nadir izole bir HA olgusu sunulmaktadır
OLGU SUNUMU
Resim 1: Sol el dorsal yüzde gode bırakmayan
ödem görüntüsü.
Yirmi yaşında kadın hasta üç yıldır tekrarlayan ataklar
halinde, özellikle aşırı yorgunluk ve stres durumunda
belirginleşen, el ve kollardaki şişlik ve ağrı nedeni ile
polikliniğimize başvurdu. İlk atağında şişliğin yüzünde
geliştiğini ve beraberinde nefes darlığının da olduğunu belirten hastanın özgeçmişinde özellik yoktu. Yılda
ortalama 2 atak geçiren ve ilk ataktan sonrakilerde
sadece el ve kollarında şişlik ve ağrı gelişen; bu şikayetler ile birçok defa farklı acil servislere müracaat
ettiğini de ifade eden hasta verilen antihistaminik ve
steroid tedavilerinin şikayetlerini geriletmediğini belirtti. Hastanın fizik muayenesinde özellikle sol el dorsal yüzde gode bırakmayan ödem ve hafif ağrısı vardı
(Resim 1). Radyolojik görüntülemede hastanın direkt
grafisi normal olarak değerlendirildi. Total biluribin,
alanin aminotransferaz, kreatin kinaz, alkalen fosfataz, laktat dehidrogenaz, üre, kreatinin ve tam kan
sayımı değerleri normal sınırlarda iken sadece C1-INH
düzeyi düşük olarak saptandı (37.1 mg/L; referans
Aralığı: 210 to 345 mg/L). Hastada kaşıntı şikâyetinin
bulunmaması, verilmiş olan antihistaminik ve steroid
tedavilerinden fayda görmemiş olması ve C1-INH düzeyinin düşük saptanması üzerine hastaya Tip 1 Herediter Anjiyoödem tanısı konuldu. Şikâyetlerinin hafif
olması nedeniyle medikal tedavi başlanmayan hasta
6 ay süreyle takip edildi ve bu süreçte herhangi bir
atak gözlenmedi.
TARTIŞMA
84
C1-INH eksikliği ve fonksiyon bozukluğu aşırı bradikinin ve C2 kinin salınımına neden olur ve derin kütanöz
ve müköz tabakalara plazma ekstravazasyonu gelişir
(3). Antihistaminiklere cevap alınamaması hastalığın
patogenezinde histaminin rol oynamadığını göstermektedir (4). Atakları tetikleyici faktörler arasında
minör travmalar, stres, enfeksiyonlar, anjiyotensin
konverting enzin inhibitörleri, gebelik, oral kontraseptifler ve menstrüasyon sayılmaktadır (3,5). Sadece
ekstremite ödemi varlığının akut tedavi gerektirmediği ve sık-şiddetli atak yaşayan olgularda uzun süreli
profilaksinin gerekliliği vurgulanmaktadır (3, 4). Biz
de üst ekstremitesinde hafif şiddette ödem ve ağrısı
olan olgumuzu herhangi bir medikal tedavi başlamadan önerilerimiz doğrultusunda takip ettik ve 6 aylık
süreçte atak gelişmediğini gördük.
C1-INH eksikliğine bağlı HA diğer anjiyoödem formlarına benzer kliniği olan ve nadir görülen bir antitedir.
Tekrarlayan ataklar halinde görülmesine rağmen çoğu
zaman geç tanı alır ve yetersiz tedavi görürler. Medikal tedaviden fayda görmemiş, özellikle üst ekstremitelerinde şişlik ve ağrı şikâyeti ile başvuran, kaşıntının
semptomlara eşlik etmediği olgularda anjiyoödem
ayırıcı tanısında mutlaka C1-INH eksikliği veya fonksiyon bozukluğu akla gelmeli ve gerekli durumlarda
tedavi başlanmalıdır. Ayrıca hastaları olası tetikleyici
faktörler açısından bilgilendirmek ve minör-majör
cerrahi girişimler öncesi kısa süreli profilaksi gerekliliğini anlatmak hayati önem taşımaktadır.
Bozok Tıp Derg. 2012,1:(83-85)
ERDOĞAN ve ark.
Herediter Anjiyoödem
KAYNAKLAR
1. Csuka D, Füst G, Farkas H, Varga L. Parameters of
the classical complement pathway predict disease
severity in hereditary angioedema. Clin Immunol
2011;139:85-93.
2. Parish LC. Hereditary angioedema: Diagnosis and
management-a perspective for the dermatologist. J
Am Acad Dermatol 2011;65:843-50.
3. Kuş S,Yücelten D. Herediter anjiyoödem: üç
olgu sunumu ve tanı ve tedavide yaklaşım. Türk
Dermatoloji Dergisi 2009;3:43-6.
4. Agostoni A, Aygören-Pürsün E, Binkley KE, et al.
Hereditary and acquired angioedema: problems
and progress: proceedings of the third C1 esterase
inhibitor deficiency workshop and beyond. J Allergy
Clin Immunol 2004;114(3 suppl):51-131.
5. Bowen T, Cicardi M, Farkas H, Bork K, et al.
2010 International consensus algorithm for the
diagnosis, therapy and management of hereditary
angioedema. Allergy Asthma Clin Immunol 2010; 6:
24.
85
BOZOK TIP DERGİSİ
Yayın hakkı devir ve çıkar çatışması beyan formu
Makale Adı:
Makale Numarası:
Bu form ile yazar(lar) bildirir ki:
1. Yayın hakları yazının sınırsız olarak basılmasını, çoğaltılmasını ve dağıtılmasını ve mikrofilm, elektronik form (offline, online) veya başka benzer reprodüksiyonlarını kapsamaktadır.
2. Ben (biz) makale ile ilgili herhangi bir konuda ortaya çıkabilecek herhangi bir çıkar çatışması veya ilişkisi olduğu durumlarda, makale yayınlanmadan önce Bozok Tıp Dergisi editörünü bilgilendirmeyi taahhüt ediyorum(z). Bu ilişki ilaç firmaları, biyomedikal alet üreticileri veya ürün veya
hizmetleri makalede geçen konular ile ilgili olabilecek veya çalışmayı destekleyen diğer kuruluşları
kapsamaktadır.
3. Yazar(lar) makaleyi herhangi bir dağıtım amacı ile herhangi bir şekilde çoğaltmak istediğinde Bozok Tıp Dergisi’nden izin almak zorundadır.
4. Biz aşağıda isim ve imzaları bulunan yazarlar, Bozok Tıp Dergisi’nde yayınlanmak üzere
gönderdiğimiz yazımızın original olduğunu; eşzamanlı olarak herhangi bir başka dergiye değerlendirilmek üzere sunulmadığını; daha önce yayınlanmadığını; gerekli görülen düzeltmelerle birlikte her
türlü yayın hakkımızı, yazı yayına kabul edildiği taktirde “Bozok Tıp Dergisi”ne devrettiğimizi kabul
ederiz.
Makaledeki Sırasıyla
Yazarın Adı Soyadı
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Bozok Tıp Dergisi
İmza Tarih
BOZOK MEDICAL JOURNAL
Copyright transfer and conflict of interest statement
This statement should be signed and submitted online with the signs of all authors to the
“Bozok Medical Journal” (Bozok Tıp Dergisi) during manuscript submission.
Article Title:
Manuscript Number:
With this form all author(s) certify and accept that:
1. The copyright covers unlimited rights to publish, reproduce and distribute the
article in any form of reproduction including microfilm electronic form (online, offline) and
any other forms.
2. We grant to inform the editor of the Bozok Medical Journal about real or
apparent conflict(s) of interest that may have a direct bearing on the subject matter of the
article before the article is published. This pertains to relationships with pharmaceutical
companies, biomedical device manufacturers or other corporation whose products or
services may be related to the subject matter of the article or who have sponsored the
study.
3. Author(s) must obtain permission from the Bozok Medical Journal to reproduce
the article in any medium for distribution purposes.
4. The author(s) undersigned hereby declare that the manuscript submitted for
publication in the Bozok Medical Journal is original; has not previously been published
elsewhere nor is it under consideration by any other journal; and agree to transfer all
copyright ownership to the “Bozok Medical Journal” effective upon acceptance of the
manuscript for publication with all necessary revisions
In the order that they appear in the manuscript
Author Name Surname
Sign
Date
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Bozok Medical Journal
BOZOK TIP DERGİSİ
Katkıda bulunanlar formu
Makale Adı:
Makale Numarası:
Çalışmanın düşünülmesi ve planlanması:
Verilerin elde edilmesi:
Verilerin analizi ve yorumlanması:
Yazının kaleme alınması:
Eleştirel gözden geçirme:
İstatistiksel değerlendirme:
Bozok Tıp Dergisi
BOZOK MEDICAL JOURNAL
Author Contributions
Article Title:
Manuscript Number:
Study conception and design:
Acquisition of data:
Analysis and interpretation of data:
Drafting of manuscript:
Critical revision:
Statistical Analysis:
Bozok Medical Journal
Yazarlara Bilgi
Bozok Tıp Dergisi, Bozok Üniversitesi Tıp Fakültesi’nin resmi yayın organıdır ve yılda üç sayı yayımlanır. Derginin yazı dili Türkçe ve İngilizcedir. Tıbbın her dalı ile ilgili olabilecek klinik ve deneysel çalışmalara dayalı orijinal
araştırma yazıları, derlemeler, orijinal olgu sunumları, editöre mektuplar, orijinal görüntüler, toplantı, haber
ve duyurular dergide yayınlanır. Dergide yer alan makalelerin etik kurallar çerçevesinde hazırlanmış olması
gereklidir. Etik sorumluluk yazarlara aittir.
Yazılar aşağıdaki kurallara göre hazırlanmalı ve tip.editor@bozok.edu.tr adresine gönderilmelidir.
Diğer yazışmalar için posta adresi aşağıdaki gibidir.
Yrd. Doç. Dr. Ayşe Yeşim Göçmen
Bozok Üniversitesi Tıp Fakültesi, Biyokimya Anabilim Dalı
Adnan Menderes Bulvarı 190, 66200 Yozgat
Yayın Kuralları
Yayınlanmak üzere kabul edilen yazıların her türlü yayın hakkı dergiyi yayınlayan kuruma aittir. Yazılardaki
düşünce ve öneriler tamamen yazarların sorumluğundadır ve yazarlara gönderdikleri yazıları karşılığında herhangi bir ücret ödenmez. Makalelerin değerlendirilmeye alınabilmesi için, ‘Telif Hakkı’, ‘Potansiyel Çıkar Çatışması Beyanı’, ve klinik araştırmalarda ‘Etik Kurul Onayı’ nın bir kopyası makale göndrimi ile eşzamanlı olarak,
e-mail (tip.editor@bozok.edu.tr) yada faks yoluyla (+90 354 214 06 12) Yrd. Doç. Dr. Ayşe Yeşim Göçmen,
Yardımcı editor dikkatine gönderilmelidir. Bu formları içermeyen yazılar değerlendirilmeye alınmayacaktır.
Orijinal araştırmalar yaklaşık 5000 sözcükten uzun olmamalı, şekil ve tablo sayısı altıyı ve kaynaklar kırkı
aşmamalıdır. Başlık sayfasında, a) yazının Türkçe ve İngilizce başlığı, b) yazarların ad ve soyadları, ünvanları,
kurum adları, c) sayfa başlarında kullanılacak 40 karakteri aşmayan kısa başlık, d) en az 3 ve en çok 6 anahtar
sözcük, e) iletişim kurulacak yazarın posta ve e-mail adresi, telefon ve faks numaraları, f) yazının hazırlanması
için alınmış herhangi bir destek yada bağış bulunmalıdır. Her yazıda yaklaşık 250 kelimeden oluşmuş Türkçe
ve İngilizce özet bulunmalıdır. Anahtar kelimeler en az 3 en çok 6 olmak üzere Türkçe ve İngilizce yazılmalıdır.
İngilizce kelimeler Index Medicus taki Medical Subjects Headings listesine uygun olmalıdır. Orijinal çalışmanın
yapısı: Özet, giriş, gereç ve yöntemler, bulgular, tartışma / sonuç, teşekkür ve kaynaklar şeklinde olmalıdır.
Klinik derlemeler doğrudan veya davet edilen yazarlar tarafından hazırlanır. Önemli tıbbi özellik gösteren her
türlü güncel konu gönderilebilir. Derleme 5000 sözcüğü aşmamalı, yaklaşık 200-250 Türkçe / İngilizce kelimeden ibaret bir özet içermeli, şekil ve tablo en fazla 4 ve kaynak sayısı en fazla 100 olmalıdır.
Bozok Tıp Dergisi
Kısa bildiriler 2000 sözcükten uzun olmamalı, şekil ve tablo en fazla 2 ve kaynak sayısı 20 yi geçmemelidir.
Olgu sunumları en fazla 150 kelimelik Türkçe / İngilizce özet, giriş, olgu sunumu, tartışma ve kaynakları içermelidir. Bu yazılar en fazla 2500 sözcükten oluşmalı, şekil ve tablo en fazla 4 ve kaynak sayısı 30 olmalıdır.
Editöre mektuplar son bir yıl içinde dergide yayınlanmış makalelere yanıt olarak gönderilebilir. Mektuplar
en fazla 500 kelimelik yazılardır, başlık ve özet bölümleri yoktur, kaynak sayısı 5 ile sınırlıdır, şekil ve tablo
içermez.
Yazım Kuralları
Yazılar çift aralıklı, yazı boyutu 12 punto olmalı, kenarlardan 2,5 cm boşluk bırakılarak, standart A4 sayfasına
göre hazırlanmalıdır. Her bölüm yeni bir sayfadan başlamalıdır. Yazılar Microsoft Office Word belgesi veya
rich text format olarak hazırlanmalıdır. Yazılar başlık sayfasından başlanarak numaralanmalı, sayfa numaraları sağ alt köşeye yazılmalıdır.
Kaynaklar yazıda parantez içine alınarak belirtilmelidirler. Makale sonundaki kaynak listesi kaynakların yazıdaki geliş sıralarına göre ve tüm yazarların belirtilmesi şeklinde hazırlanmalıdır. Kaynaktaki yazar sayısı 6 ve
üzerinde ise, sadece ilk 3 isim yazılmalı ve diğerleri et al şeklinde gösterilmelidir. Kaynak yazımı için kullanılan format Index Medicus’a uygun olmalıdır.
Örnekler:
Makale:
Rempel D, Dahin L, Lundborg G. Pathophysiology of nevre compression syndromes: response of peripheral
nerves to loading. J Bone Joint Surg 1999;81(11):1600-10.
Kitap bölümü:
Kozin SH, Bishop AT, Cooney WP. Tendinitis of the wrist. In Cooney WP, Linscheid RL, Dobins JH, eds.
The wrist: diagnosis and operative treatment. Vol. 2. St. Louis: Mosby, 1998: 1181-196.
Tablolar yazıdaki sıraya göre numaralandırılmalı ver her tablo ayrı bir sayfada yer almalıdır.
Şekil, grafik ve fotograflar ayrı ayrı, sırayla numaralanmalı ve yazıdan ayrı olarak sunulmalıdır. Şekil altı
açıklamalar mümkün olduğu kadar kısa olmalı ve tablo, şekil ve grafiklerin listesi ayrı bir sayfada verilmelidir.
Görseller EPS, TIFF, JPG ve PDF formatında gönderilmeli ve fotograflar 300 dpi ve vektörel çizimler ise 600
dpi çözünürlükte olmalıdır.
Bozok Tıp Dergisi
Author Guidelines
Bozok Medical Journal is an official publication of Bozok University Medical Faculty and is published three
times a year. Official languages of the journal are Turkish and English. Concerning all aspects of medicine,
the journal invites submission of original articles based on clinical and laboratory studies, review articles,
original case reports, letters to the editor, meetings, news and announcements of congresses. It is the author’s
responsibility to prepare the manuscript according to ethical criteria.
Manuscripts should be prepared according to the instructions to authors and submitted online to the
tip.editor@bozok.edu.tr
Address for correspondence:
Ayşe Yeşim Göçmen, Assistant Prof. of Biochemistry
Dept. Of Biochemistry, Bozok University, School of Medicine, Yozgat
Adnan Menderes Bulvarı, Nr: 190, 66200 Yozgat
Editorial Policies
The publisher owns the copyright of all published articles. The authors are responsible for the statements and
opinions expressed in the published material and are not paid by any means for their manuscripts.
A copyright release form signed by all authors, a copy of conflict of interest and a copy of the approval of
ethics committee must be posted simultaneously with the manuscript to the following address:
e-mail (tip.editor@bozok.edu.tr) or by fax (+90 354 214 06 12) to Ayşe Yeşim Göçmen, the Associate Editor.
Submissions received without these forms (copyright, conflict of interest and approval of ethics committee)
cannot be sent out for review.
Original articles should be no longer than 5000 words and should include no more than 6 figures / tables and
40 references. The title page should be organized as follows: a) Full title of the article, both in Turkish and
English, b) Author’s names with academic degrees, and names of departments and institutions, c) Short title
of not more than 40 characters for page headings, d) at least 3 and maximum 6 key words, e) corresponding
author’s e-mail, postal address, telephone and fax numbers, f) any grants or fellowships supporting the writing
of the manuscript. An abstract of not more than 250 words both in Turkish and English must accompany each
manuscript.
The key words, at least three and maximum six, must be written in both Turkish and English. Always try to use
terms from the Medical Subject Headings list from Index Medicus. An original article should include: Abstract,
Introduction, Material and Methods, Results, Discusion / Conclusion, Acknowledgements and References.
Bozok Medical Journal
Review articles: the authors may be invited to write or may submit a review article. All relevant medical
topics could be considered for publication. These manuscripts should be no longer than 5000 words and
include no more than 4 figures and tables and 100 references.
Short Communications should be no longer than 2000 words and include no more than 2 figures and tables
and 20 references.
Case reports should include an abstract of not more than 150 words both in Turkish and English, introduction,
case report, discussion and references. These manuscripts should be no longer than 2500 words, and include
no more than 4 figures and tables and 30 references.
Letters to the editor may be submitted in response to work that has been published in the journal within the
last year. Letters should be no longer than 500 words with no more than 5 references, not including a topic,
an abstract, any figures or tables.
Manuscript Preparation
Text should be double spaced with 2,5 cm margins on both sides of a standard A4 page, using 12-point font.
Each section should start on a separate page. Manuscripts should be written with Microsoft Office Word
document or rich text format. The pages should be numbered consecutively, beginning with the title page
and the page numbers should be placed in the lower right corner of each page.
References: Citations in the text should be identified by numbers in brackets. The list of the references at
the end of the paper should be given according to their first appearance in the text, listing all authors. When
there is more than six authors, only first three should be named and remaining shown as et al. The journal
abbreviations should be listed as in Index Medicus examples.
Examples:
Articles from journals:
Rempel D, Dahin L, Lundborg G. Pathophysiology of nerve compression syndromes: response of peripheral
nerves to loading. J Bone Joint Surg 1999;81(11):1600-10.
Chapter in books:
Kozin SH, Bishop AT, Cooney WP. Tendinitis of the wrist. In Cooney WP, Linscheid RL, Dobins JH, eds.
The wrist: diagnosis and operative treatment. Vol. 2. St. Louis: Mosby, 1998: 1181-96.
Tables: each table must be cited in the text in consecutive order on a separate sheet.
Figures, graphics and pictures should be numbered consecutively and kept separately from the main text.
Legends must be brief and should be typed on a separate page. Submit your figures as EPS, TIFF, JPG or PDF
files, use 300 dpi resolution for pictures and 600 dpi resolution for line art.
Bozok Medical Journal