ORGANİK RUHSAL BOZUKLUKLAR GENEL TIBBİ DURUMA BAĞLI …….. depresyon, anksiyete, psikoz vs MADDE KULLANIMINA BAĞLI ………. depresyon, anksiyete, psikoz vs ORGANİK & İŞLEVSEL AYRIMI BİLİŞSEL ALAN BOZULMALARI DELİRYUM, DEMANS, AMNEZİK BOZUKLUK DELİRYUM konfüzyonel durum, akut beyin sendromu, metabolik ensefalopati, toksik psikoz, akut beyin yetmezliği, konfüzyon mentale vs. Akut DELİRYUM Deliryum hastanelerde sık görülen psikiyatrik bozukluk olmasına rağmen genellikle klinisyenler tarafından pek tanınmayan bir sendromdur. tanım Beyinde işlevsel bir bozukluğa bağlı olarak kısa sürede ortaya çıkan ve etkenin giderilmesiyle ortadan kalkan, bilişsel yetilerde (bilinç düzeyi, dikkat, algılama, yargılama, bellek), psikomotor etkinlikte ve uyku düzeninde bozulmadır. En önemli klinik görünümü BİLİNÇ bozukluğudur. tanım Temel neden de sıklıkla beyin dışıdır (örn: solunum yetmezliğine bağlı anoksi) Saatler ve günler içerisinde başlaması, dalgalı seyir göstermesi, nedenin ortadan kalkmasıyla hızlı bir iyileşmenin olması en belirgin özelliğidir. epidemiyoloji Hastanede yatan hastalarda %5-15 oranında görülür. Yoğun bakım ünitelerinde %25-30 risk etkenleri İleri yaş (65 hospitalize hastalarda %30-40), Önceden varolan beyin hasarı (demans, SVH, tm, enfeksiyon = azalmış beyin kapasitesi), Deliryum öyküsü, Alkol bağımlılığı, Diyabet, risk etkenleri Kanser, Duyu yoksunluğu (örn. körlük), Malnütrisyon, Birden fazla tıbbi sorunun olması, Çoklu ilaç kullanımı (bnz, antikolinerjik, hipoglisemikler, B-blokerler vs) etyoloji Merkezi sinir sistemi hastalıkları, sistemik hastalıklar, madde entoksikasyonu ve kesilmesi durumları, alınan herhangi bir ilaç deliryumla bağlantılı olabilir. etyoloji Deliryuma neden olan durumlar: İntrakraniyal nedenler Epilepsi ve postiktal durumlar Beyin travması Enfeksiyonlar (meninjitis, ensefalitis, AİDS) Tümörler Vasküler bozukluklar etyoloji Ekstrakraniyal nedenler İlaçlar (alınması ya da kesilmesi doza bağlı olarak, CO, ağır metal ve diğer endüstriyel zehirlenmeler) Hipofiz, pankreas, adrenal, tiroid ve paratiroid hipo ve hiperfonksiyonları Karaciğer (hepatik ensefalopati), böbrek (üremik ensefalopati), akciğer (CO2 narkozu, hipoksi) hastalıkları etyoloji Ekstrakraniyal nedenler Kardiyovasküler sistem hastalıkları (kardiyak yetmezlik, aritmiler, hipotansiyon) Tiyamin, nikotinik asit, B12, folik asit yetmezlikleri. Ateş ve sepsisle giden sistemik enfeksiyonlar Elektrolit dengesizlikleri Kafa ya da genel vücut travması. etyoloji Post-operatif deliryumun nedenleri: Cerrahi stres, ağrı, insomni, ağrının medikasyonu, elektrolit dengesizliği, enfeksiyon, ateş, kan kaybı. 2/3 de neden saptanabilirken, 1/3 de saptanamaz. Tek başına deliryum nedeni olmayacak durumlar bir arada deliryuma yol açabilirler. etyoloji Etiyolojide suçlanan Asetilkolin, Ach Ach: duygudurum motor etkinlik REM uykusu dikkat bellek Dopamin etkinliğinde artma olur. etyoloji Ana nöro-anatomik bölge de Retiküler Formasyon. RF dikkat ve canlanmayı düzenler. Mezensefalik RF dan tektum ve talamusa uzanımları olan dorsal tegmental yolun önemli rolü vardır. Noradrenerjik nöronlar (özellikle alkol kesilmesine bağlı deliryum Serotonin (motor işlevler, uyku, bellek) GABA ↓ ve Glutamat ↑. TANI Bilinç bozukluğu. Dikkati belli bir konu üzerinde odaklama, sürdürme ya da başka bir konuya kaydırma yetisinde azalma vardır. Çevrede olup bitenlerin farkına varma düzeyi azalmıştır. Yönelim, bellek, algı ya da dil gibi bilişsel yetilerde demansla açıklanamayan bir bozulma vardır. TANI Davranış bozuklukları; artmış ya da azalmış hareketlilik ve bu iki durum arasında kestirilemeyen gidiş-gelişler vardır. Bozukluk kısa bir süre içerisinde gelişir ve gün içinde dalgalanmalar gösterme eğilimindedir. Öykü, fizik muayene ya da laboratuvar bulguları, bozukluğun genel tıbbi bir durumun doğrudan fizyolojik etkilerine, ya da ilaç kullanımına / kesilmesine bağlı olduğunu göstermektedir. TANI Tanı nedeni belirtilerek konur. Hepatik ensefalopatiye bağlı deliryum, Alkol entoksikasyonuna bağlı deliryum, Alkol yoksunluğu deliryumu (DT), Sedatif hipnotik ya da anksiyolitik kesilmesine bağlı deliryum. KLİNİK Bilinç bulanıklığı ve dikkat sorunları gün içerisinde dalgalanmalar gösterir, sx.suz dönemler olabilir. Bazen bilinç bozukluğunu farketmek zor olabilir. Düşünme, algılama ve anımsama zorlaşmıştır. Zaman yönelimi sıklıkla kaybolur. Kişiye ve yere yönelim ağır olgularda bozulur. Nadiren kişinin kendisine yönelimi de kaybolur. KLİNİK Deliryum öncesinde anksiyete, uyuşukluk-ağırlık hissi, uykusuzluk, geçici varsanılar, kabuslar ve huzursuzluk görülebilir. Bu belirtiler klinisyeni hastayı daha dikkatli izlemeye yöneltmelidir. Madde kesilmesine bağlı deliryumda genellikle hiperaktivite vardır, otonomik belirtiler (kızarma, terleme, taşikardi, bulantı, kusma, hipertermi, pupillerde genişleme) tabloya eşlik edebilir. KLİNİK Bazı hastalarda aşırı hareketlilik görülürken, bazılarında hareketlerde azalma görülebilir. Hiperaktif hastalarda ajitasyon, aşırı tepkisellik, saldırganlık, sanrı ve varsanılar gör. (%15) Hipoaktif hastalar, apatik, uykuya eğilimli ve konfü görünürler. Hipoaktiviteyle giden deliryum depresyon, demans ve katatonik durumlarla karışabilir. (%19) Bazı hastalarda hipoaktivite ve hiperaktivite birlikte görülebilir. (%52) KLİNİK Konuşmanın akıcılığı, anlaşılırlığı bozulabilir. Bellekte kayıt yapma, depolama ve hatırlama yetileri bozulabilir. Sorun çözme yetilerinde bozulma olur. Sistemli olmayan paranoid sanrılar görülebilir. KLİNİK Hastaların duysal uyarıları ayırt etme ve mevcut algıları geçmiş deneyimlerle birleştirme yetileri genellikle bozulmuştur. Bu nedenle dikkat, uygunsuz uyaranlarla sıklıkla dağılır ve yeni bilgiler hastaları ajite edebilir. Yanlış yorumlamalar, görsel, işitsel, dokunsal ve koku varsanıları görülebilir. Görsel ve işitsel yanılsamalar deliryuma sıklıkla eşlik eder, depersonalizasyon ve derealizasyon da görülebilir. KLİNİK Kızgınlık, öfke, korku, apati, depresyon, öfori gibi duygudurum semptomlarına da sık rastlanır. Bu duygular arasında hızlı geçişler görülebilir. Disfazi, apraksi, disnomi, disgrafi, tremor, asteriks, dengesizlik, refleks ve kas tonusu değişiklikleri, üriner inkontinans gibi nörolojik belirtiler de görülebilir. KLİNİK Uyku düzeni genellikle bozulmuştur. Olağan uyku-uyanıklık döngüsü çoğu kez tersine dönmüştür. Hasta gün boyu somnolan, gece ise aktif olabilir. Olağan diurnal uyku döngüsünün sağlanması tedavinin önemli bir parçasıdır. (ICD-10, ölçüt) KLİNİK- belirtilerin görülme sıklığı dikkat bozukluğu bilinç bulanıklığı yönelim bozukluğu bellek zayıflığı dezorganize düşünce dil bozukluğu uyku bozuklukları psikomotor değişmeler yaygın bilişsel bozulma sanrılar görsel varsanılar işitsel varsanılar % 62-100 % 65-100 % 75-100 % 62-100 % 95 % 47-93 % 46-96 % 38-95 % 77 % 18-62 % 30-77 % 4-15 AYIRICI TANI Demans, Şizofreni, Depresyon, Kısa psikotik bozukluk, Şizofreniform bozukluk, Dissosiyatif bozukluklar, Psikotik özellikli major depresyon, Temaruz, Yapay bozukluk. AYIRICI TANI Sub-sendromal görünümler de dikkatle değerlendirilmelidir, çünkü bunlar deliryumun ya da altta yatan tıbbi bir bozukluğun işareti olabilirler. EEG yavaşlama (deliryum) hiperaktivite (kesilme deliryumlarında) normal (diğer ruhsal bozukluklarda) SEYİR VE PROGNOZ Etken neden giderildikten sonra tablo 3-7 gün içerisinde düzelir. Bu hızlı düzelmeden dolayı çok azını psikiyatristler görür. Bazı semptomların tamamen geçmesi 2 haftayı alabilir. Hastanın yaşlılığı ve tablonun uzun sürmesi iyileşmenin de gecikmesine neden olur. SEYİR VE PROGNOZ Deliryum anındaki durumunu hasta iyileştikten sonra ya hiç hatırlamaz, tüm epizoda amnezik kalır, ya da bölük pörçük hatırlayabilir. Sonraki dönemde deliryuma neden olan medikal durumun şiddetiyle ilişkili olarak mortalite oranı değişkenlik gösterir. Altta yatan nedene göre; Hastanede ölüm oranı % 26, 5 yıla kadar ölüm % 51 Delir.dan sonra depresyon ya da TSSB gelişebilir. TEDAVİ Temel amaç altta yatan durumun giderilmesidir. Destekleyici tedavi önemlidir. Hastalar fizik tehlikelerden uzak tutulmalı, bulundukları ortamda ne aşırı duyu yoksunluğu, ne de aşırı duyusal uyarı olmamalıdır. Sessiz, sakin bir odada yakın bir arkadaşı ya da akrabasının yardımı bu hastalar için önemlidir. TEDAVİ Antikolinerjik zehirlenmesinde, fizostigmin salisilat 1-2 mg 10 mL lik serum fizyolojikle dilue edilerek 3-5 dakikalık bir sürede İV ya da İM 15-30 dakikada yineleyen dozlarda verilir. Deliryumda farmakolojik tedaviyi gerektiren İKİ ana semptom, psikoz/ajitasyon ve insomnidir. TEDAVİ Psikoz için HALOPERİDOL 2-10 mg İM, PO. RİSPERİDON 2-6 mg PO Ajitasyonu devam ederse 1 saat içerisinde yineleyen dozlar verilir. HAL 20 mg/g doza çıkılabilir. Uykuya, hipotansiyona, kardiyak, hepatik yan etkilere ve nöbet eşiğinin düşmesine neden olmadığı için tercih edilir. Fenotiyazin grubu antipsikotiklerden belirgin antikolinerjik etkileri nedeniyle kaçınılmalıdır. TEDAVİ İnsomni kısa yarı-ömürlü BNZler (OXM, LZM / ativan, ALZ / xanax) ya da hidroksizin (Vistaril) 25-100 mg uygun seçeneklerdir. Yarı-ömrü uzun olan benzodiyazepinlerden ve barbitüratlardan (alkol kesilme deliryumu dışında) kaçınılmalıdır. TEDAVİ Konfüzyon geçtikten sonra 3-5 gün daha tedaviye devam edilmelidir. Görülen düzelmeden hemen sonra ilacın birden kesilmesi deliryumun yeniden ortaya çıkmasına neden olabilir. İlaç yavaş yavaş kesilmelidir. Psikososyal ve çevresel destekler de farmakolojik yaklaşım kadar önemlidir. TEDAVİ Li entox. (1.5 mEq/L ) Li kesilir, destekleyici ted, elektrolit dengesi, atılımı kolaylaş. Prox. segmente etkili diüretikler (acetazolamid, diamox) verilir. Hemodiyaliz. İyileşme 2 hf kadar sürebilir. Nöbetler ve stupor görülebilir. DELİRYUM (Önemi) Deliryum tedavi edilmezse hasta kaybedilebilir. Hasta ajite ise kendisine ve çevresine zarar verebilir. Hareketsizliğe bağlı komplikasyonlar ortaya çıkabilir (derin ven trombozu, pulmoner emboli vb). Hasta ve yakınları için son derece sıkıntılı, zor, hoş olmayan bir deneyimdir. DEMANS / BUNAMA ‘hatırlıyorum, öyleyse varım’ YAŞARKEN KAYBEDİLEN İNSANLAR DEMANS bir SENDROMdur Bilişsel işlevlerde ve motor yetilerde bozukluk, kişilik etkilenir. * zeka * öğrenme / bellek * dil * algı * dikkat / konsantrasyon * yargılama * sorun çözme * sosyal yetiler sosyal mesleki işlevsellik bozulur DEMANS yaygınlığı 65 yş %5 ağır, %15 hafif demans. 80 yş. %20 ağır demans. 65 yş insidans %1 YAŞLILIK oranı Gelişmiş ülkelerde 65 yş üzeri nüfus oranı %15 2030 yılında bu oranın %25 olması bekleniyor Ülkemizde 60 yş üzeri nüfus oranı %7.2 YAŞLILIK oranı Gelişmemiş ülke Gelişmiş Çok gelişmiş yaşlı genç DEMANS tipleri, nedenleri Alzheimer demans %50-60 Vasküler demans %15-30 Lewy cisimcikli demans %10-20 Pick hastalığı %5 Creutzfeldt-Jacob hastalığı HIV demansı Kriptokoksik menenjit, nörosifiliz Madde kullanımına bağlı demanslar Endokrin bozukluklar DEMANS tipleri, nedenleri Parkinson hastalığı Huntington hastalığı Normal basınçlı hidrosefali Kafa travması demansı Beyin tümörleri MS Wilson hastalığı Kardiyak aritmiler, kronik akciğer hastalıkları Hepatik ensefalopati, üremik ensefalopati Nikotinik asit, B12, Folik asit yetmezlikleri Vasküler demans (damarsal - aterosklerotik bunama) 65 yş üzeri yay: %1.2-4.2 E>K Aterosklerotik plaklar ve tromboemboliler. Binswanger hast. Beyaz cevherde enfarkt alanları. Yamalı bir kognitif bozulma + İnfarkt Nöron kaybı Demans Damar yetmezliği Nöropatolojik lezyonlar AH Lewy cisimcikli demans S.nigrada ve kortekste yaygın Lewy cisimcikleri. Klinik: Kognitif durumda dalgalanmalar, görsel varsanılar, parkinsonizm. İyileşme-kötüleşmeler, deliryumu andırabilir. işlevsellik Alzheimer hast Levy cis demans Vasküler demans zaman Pick hastalığı (Frontotemporal bunama) Fronto-temporal bölgelerde patoloji. Nöron kaybı (atrofi), gliozis, pick cisimcikleri. AH dan farklı olarak kişilik, dil işlevleri ve davranış değişiklikleri (disinhibisyon) ön plandadır. %20 otozomal dominant geçişlidir. Creutzfeldt-Jacob hastalığı DNA ve RNA içermeyen proteinaçöz bir ajan prionlarla geçer. Enkübasyon süresi 1-16 yıl. Enflematuvar immun yanıt yok. Beyinde süngerimsi dejenerasyon. Tremor, ataksi, myoklonus, demans. Progressif, 6-12 ayda ölüm. Diğer demanslar Parkinson hastalığı. 50 yş üzeri yay: %1 %20-30’da D gelişir. Bradifreni. Huntington hastalığı 4. kromozomdaki gene bağlı dominant geçiş. Psikomotor yavaşlama, karmaşık işleri yapma zorluğu, ileri evrelerde bellek ve dil boz. Diğer demanslar HIV demansı. Kafa travması demansı. Madde kullanımına bağlı damanslar (alkol, sedatif, hipnotik, anksiyolitik, uçucular vs). Alkole bağlı demanslar Genel alkol kullanımına bağlı Wernike-Korsakof Sendromu Pellegröz ensefalopati DİKKAT ! Tüm demansların %10-15’i geriye dönüşlüdür, tedavi edilebilir. Alzheimer Hastalığı Dr. Alois Alzheimer, 1907 AH beynin dejeneratif bir hastalığıdır. Alzheimer Hastalığı Bilişsel işlevlerde sinsi başlangıçla yavaş ilerleyen bir azalma görülür. Bilişsel kayıplar günlük işlevleri bozacak kadar şiddetlidir ve yalnızca bellek işlevlerine münhasır olmayıp yönetsel (icrai) işlevlerde de bozulma söz konusudur. Hastalar tamamen bağımlı hale gelinceye kadar yeti yıkımı devam eder. ÖZETLE NÖROBİYOLOJİ Amiloid birikimi ------- /// ------- Nörofibriler yumaklar Hücre ölümü Norotransmiter değişiklikleri Neokorteks ve Limbik sistem Biliş, duygulanım ve davranış değişiklikleri (DEMANS) RİSK ETKENLERİ Yaş: 65 yaşın üzerinde her 5 yılda bir 2 katına ç. K: daha fazladır. E: vasküler demans riski daha yüksektir. Östrojen alan kadınlarda risk yarı yarıya daha azdır. Cinsiyet: Nikotinin AH için koruyucu olabileceği ileri sürülmektedir.Sigara içenlerde vasküler tip demans sık görülür, belki bazı AH VD tanısı alabilirlar. Nikotin: RİSK ETKENLERİ Genetik ve Aile Öyküsü %40’nda + aile öyküsü, birinci derece akrabalarda risk normal nüfusa göre 3-4 kat . Tek yumurta ikizlerinde % 40. İleri yaşlı tek yumurta ikizlerinde %78. AH’da çevresel etkileşimle birlikte kalıtımın belirgin bir rolü vardır. Apolipoprotein E’nin ε 4 alleli AH olanlarda daha sık bulunmuştur. ε 2 ve ε 3 alleli olanlarda risk azalmaktadır (koruyucu) RİSK ETKENLERİ Down Sendromu: Down sendromlu hastalarda 35 yaşına kadar yaşadıklarında AH’nın nöropatolojik değişiklikleri görülmektedir. Tiroid hastalıkları: Özellikle hipotiroidizm olgularında AH daha sık. NSAID: Bu tür ilaçları alanlarda riskin azaldığı, çünkü Romatoid Artrit ve Lepra gibi hastalıklarda AH’nın daha az görüldüğü ileri sürülmektedir. RİSK ETKENLERİ Kafa Travması: Sık kafa travması geçirenlerde normal nüfustan 2-3 kat . Eğitim: Düşük eğitim düzeyinin ileri yaşlarda AH gelişmesi için risk etmeni olduğu gösterilmiştir. Eğitimsiz bir kişinin bunama riski en az 8 yıllık eğitim görmüş bir kişiye göre 2 misli . RİSK ETKENLERİ Depresyon Erken başlangıçlı ve sık tekrarlayan depresyon geçirenlerde AH gelişme riski yüksek bulunmuş. Kortizol düzeyi yükselmelerinin hipokampusta nöronal dejenerasyona yol açması sorumlu olabilir. TANI, A. Bilişsel kayıplar gelişir, 1. Bellek bozukluğu, 2. Afazi, apraksi, agnosi ya da yönetsel işlev bozulması B. Bilişsel kayıplar kişinin sosyal ve mesleki işlevlerinde bozulmaya yol açar, C. Hastalığın gidişi sinsi başlangıçlı ve süreklidir, TANI, D. Bilişsel kayıplar başka bir beyin hastalığına, sistemik hastalığa ya da madde kullanımına bağlı değildir, E. Bilişsel kayıplar deliryum sırasında ortaya çıkmamıştır, F. Bilişsel kayıplar şizo. ve dep. gibi başka bir psikiyatrik boz. bağlı değildir. TANI - Kesin tanı: patolojiyle konur postmortem incelemeler klinik tanıyı %85 + - Paraklinik incelemeler: * görüntüleme (tercihan MR), atrofi, dışlama * lab (rutin hem, bio, idr, tiroid, serum B12, syp) * elektrofizyoloji (eeg, ep P300) * kolinerjik SPECT, apo E4, BOS APP, Kan APP, TANI - Klinik tanı * anamnez: başlangıç, seyir, kronoloji * nöropsikolojik profil: amnestik, zamanla global demans. * Minimental State Examination (MMSE) 24 * somatik nörolojik bulgular son evrede eklenir AYIRICI TANI Tam bir anamnez İyi bir fizik ve norolojik muayene Hastanın kullandığı ilaçlar, alkol ve madde kull. kafa travması, depresyon hikayesi sorgulanmalıdır. Değerlendirmede özellikle antikolinerjik ve anksiyolitik-sedatif-hipnotik ilaç kullanımının belirtileri etkileyebileceği dikkate alınmalıdır. AYIRICI TANI CVH, Subkortikal inme, Normal basınçlı hidrosefali, Alkolizm, B12 vitamini ve folik asit eksikliği, Kafa travması, Parkinson hastalığı, Huntington hastalığı, AYIRICI TANI Pick hastalığı, Creutzfeldt-Jakob hastalığı, AIDS, Hipotiroidizm. Depresyon, Şizofreni, Deliryum ve Yapay bozukuk. AYIRICI TANI Demans Depressif pseudo-demans Kognitif değ ilk oç. Mizaç labil Koperatif MMSE bozuk Afazi vardır Zevk alma. Mizaç değişmeleri ilk oç. Mizaç disforik Non-kooperatif MMSE çaba göstermez Afazi yok. Zevk alamama AYIRICI TANI En sık görülen demanslar AH Sinsi başlangıç, yavaş ilerleme Vasküler demans ani başlangıç ve basamaklı seyir Lewy cisimcikli demans dalgalı seyir işlevsellik Alzheimer hast Levy cis demans Vasküler demans zaman KLİNİK (EVRELER) EVRE I: Amnestik dönem (bellek ve dil boz.) EVRE II: Demans dönemi (entelektüel bozulma) EVRE III: Vejetatif dönem (bakım gereksinimi) (Demans öncesi, hafif, orta, ağır demans dönemi) KLİNİK BİLİŞSEL BELİRTİLER Amnezi Eski bilgileri hatırlamada ve yeni bilgilerin öğrenilmesinde güçlük. Anomi Bilinen cisimlerin ya da insanların isimlerini hatırlamada güçlük. KLİNİK Agnozi Cisimleri tanıyamama. Bir veya daha fazla duysal uyarıyı kullanarak, önceki deneyimlerin de yardımıyla cisimlerin algılanmasında veya anlamlandırılmasında bozukluk. Prozopagnozi yüzleri tanıyamama. Otoprozopagnozi kendi görüntüsünü tanıyamama. KLİNİK Anozagnozi Hastanın hastalığını tanıma eksikliği. Parmak agnozisi + sağ/sol yönelim boz. + akalkuli + disgrafi (Gerstman Sendromu) Afazi: Lisan zorlukları, tekrarlayıcı v düzensiz konuşmalar, konuşmanın anlaşılmasında güçlük. Kelime bulmada zorluk (nominal afazi). ‘Şey’, ‘o’ gibi belirsiz göndermeler. KLİNİK Apraksi Anlama zorluğu, motor kayıp, duyu kaybı veya ataksi olmadan daha önce öğrenilmiş karmaşık veya beceri isteyen düzgün veya sıralı hareketlerin yapılamaması. Örn. ceketinin düğmesini ilikleyememe, araç kullanamama gibi. Akalkuli Hesaplama becerisinde bozulma. KLİNİK Sorun çözme ve yargılama yetilerinde (muhakeme) bozulma. Yönetsel (icra) (planlama, düzenleme, sürdürme, soyutlama) işlevlerde bozulma. Yönelim bozukluğu Zaman algısında, yer ve yön duyusunda bozulma. Eski tanıdıklarını tanımada zorluklar. Topografif dezoryantasyon. KLİNİK Kortikal Demanslarda 4A belirtisi Afazi Apraksi Agnozi Amnezi DİĞER PSİKİYATRİK BELİRTİLER Depresyon ve anksiyete, Apati, ajitasyon, irritabilite Psikotik semptomlar (sanrı ve varsanılar), Kişilik değişmeleri, Yıkıcı davranışlar: Fiziksel ve sözel saldırganlık (agresyon), kavgacılık, motor hiperaktivite, dürtü kontrol bozukluğu, iletişimsizlik, yineleyici davranışlar. KLİNİK 40 yş başlayabilse de, çoğunda 65 yaşından sonra oç. Başlangıç şikayeti tipik olarak bellek kaybıdır. Bellek ve frontal/yönetsel işlev bozuklukları daha erken ortaya çıkan bilişsel bozulmalardır. Bellekle ilgili şikayetler daha çok zaman yöneliminde bozulma ya da yakın geçmişteki olayları hatırlamada güçlük şeklindedir. Tanıdık bildik isimleri hatırlama güçlükleri görülür. KLİNİK Uzak geçmişteki olayları hatırlama olgusu hastalığın son evrelerine kadar korunabilir. Nedeni bilinmiyor. Bellek bozulmasının seyri yaşamın ilk evrelerinden itibaren alt raflardan başlayarak doldurulmuş olan kütüphanenin hastalık başladıktan sonra son raftan ilk rafa, yukarıdan aşağıya doğru boşalması şeklindedir. KLİNİK Yaşam merdiveni yaşlılık Geç erişkinlik Erken erişkinlik delikanlılık çocukluk Alzheimer hastalığı KLİNİK Konuşmanın, hatırlamanın ve kavramanın bozulması kişilerin sosyal yaşamdan ve karşılıklı konuşmalardan çekilmesine neden olur. Soyutlama yetisi bozulur. Hastalar yaşadıkları gerçek kayıpların farkında olmaları nedeniyle yoğun bir çaresizlik duygusu yaşarlar. Stresli durumlarda zihinsel yetersizliğin farkına varması kişide katastrofik reaksiyona neden olur. KLİNİK Kendi yıkımını gören bir insanın hem yıkımdan kaynaklanan biyolojik depresyonu hem de tepkisel olarak oluşacak bunaltı ve depresyonu yaşar. Psikotik belirtilerin de ortaya çıkması hastanın tedavisini güçleştirebilir. Depresyon, psikoz ve ajitasyonun bir kez ortaya çıktıktan sonra yüksek oranda yineleme eğilimi vardır. KLİNİK Demans kötüleştikçe davranış bozuklukları sıklaşır, Hastalığın ilerleyen evrelerinde (orta şiddette) hastalar nesneleri doğru olarak kullanamaz ve karmaşık şekiller çizemez ya da şekillerin uzaysal yerleşimlerinde bozulmalar (yapısal apraksi) olur. Plân yapma, ev işlerini yapma ve bir işi başlatabilmeleri zamanla imkânsız hale gelir. KLİNİK Son evrede (şiddetli evre) hastalar evlerinin yolunu bulamaz, aile üyelerini tanıyamaz, konuşamaz (afazik) hale gelirler. Yargılama ve muhakeme tamamen bozulur, amaçsız dolaşmalar görülür, hastalar kavgacı olmaya başlarlar, inkontinans gelişir ve uzun süreli bakım evine yerleştirilmeleri gerekebilir. KLİNİK Depresyon ve uyarılganlık erken evrelerde görülebilir. Bunaltı, düşmanlık, sanrılar orta evrede daha fazla görülürler. Yıkıcı davranışlar ve psikoz orta ve şiddetli evrelerde tipiktir. Amaçsız dolaşmalar ya da ajitasyon hastaların hemen yarısında görülür. Ajitasyon ve yanlış tanıma (misidentification) sanrısı hastalık ilerledikçe ısrarlı olma ve artma eğilimindedir. Paranoid sanrılar ve varsanılar daha az ısrarlıdırlar. PROGNOZ Hastanın işlevsellik düzeyi ve bakımın kalitesine paralel olarak 1-20 (ort. 8) yıl içinde boğulma, aspirasyon veya enfeksiyon → ölüm. Ronald Reagan (1911-2004) 1995 de AH tanısı aldı. Erken başlangıçlı olanlarda ve pozitif aile öyküsü olanlarda gidiş hızlı seyreder. TEDAVİ Tedavide üç temel amaç güdülür. 1) Bilişsel işlevlerin düzeltilmesi, 2) Davranışsal belirtilerin kontrolü, 3) Bunamanın ilerlemesinin durdurulması, yıkımın geciktirilmesi. AH’nı tamamen iyileştiren bir tedavi yöntemi henüz yoktur. Güncel farmakolojik tedavi yaklaşımları daha çok geriye kalan sağlıklı nöronların işlevsel kapasitesini artırmaya yöneliktir. AH TEDAVİSİNDE KULLANILAN İLAÇLAR Kolinerjik sistem üzerine etkili olanlar asetil kolin prekürsörleri kolinerjik agonistler kolinesteraz inhibitörleri AH TEDAVİSİNDE KULLANILAN İLAÇLAR Kolinerjik olmayan ilaçlar antienflamatuar ilaçlar antioksidan ilaçlar NMDA antagonistleri MAO-B inhibitörleri nootropik ajanlar, östrojen, Ca antagonistleri amiloid sürece etkili ilaçlar sinir büyüme faktörü (NGF) AH TEDAVİSİNDE KULLANILAN İLAÇLAR Psikotrop ilaçlar antipsikotik ilaçlar antidepresan ilaçlar antianksiyete ilaçlar DİĞER İLAÇLAR Statinler Atorvastatin (Lipitor) Simvastatin (Zocor) LDL düzeyini . Kullananlarda Koroner Kalp Hastalığı ve AH riskinin azaldığını gösteren epidemiyolojik çalışmalar var. Plak oluşumunu artırdığını gösteren hayvan deneyleri de var. Deney aşamasında. DİĞER TEDAVİLER Ajitasyon, depresyon, anksiyete, uyku bozukluğu, sanrılar, varsanılar, uygunsuz cinsel davranışlar, saldırganlık için uygun farmakolojik ajanlar ve davranış tedavisi uygulanır. AJİTASYONUN TEDAVİSİ Alprazolam, lorazepam haloperidol, risperidon trazodon, buspiron, valproat, karbamazepin, gabapentin, lityum (DDD) B blokerler. Cinsel saldırgan davranış için medroxyprogesterone PSİKOTARAPÖTİK YAKLAŞIM Hastalara hastalığın tehlikelerinden korunma eğitimi, bellek eğitimi, gerçeğe yönelim eğitimi verilmelidir. Aile eğitimi, grup destek programları tedaviden yararlanmayı artırır. Hastalara ve ailelere hastalığın seyri boyunca karşılaşılabilecek güçlüklerle başa çıkma teknikleri öğretilmelidir. PSİKOTARAPÖTİK YAKLAŞIM yeteneklerin ötesinde şeyler ve fazla performans göstermeleri istenmemelidir. Hastalardan Bellek sorunlarıyla yüzleşip benlik saygılarının azalması önlenmelidir, Fazlaca dolaşma gereksinimlerini sağlayacak güvenli bir ortam sağlanmalıdır. AMNEZİK BOZUKLUK tanım Sosyal ve mesleki işlevsellikte bozulmaya yol açan bellek bozukluğudur. Yeni bilgiyi öğrenme ve son öğrenilen bilgiyi hatırlayamama sorunu. AMNEZİK BOZUKLUK tanım Geçici (1 ay ), ya da kronik (1 ay ) olabilir. Anterograd ya da retrograd olabilir. Kısa ve yakın bellek boz. Çok uzak bellek sağlam. Anlık bellek sağlam. Etiyolojiye göre ani ve kademeli başlangıç. etyoloji Bellekle ilgili yapıları (hipokampus, amigdala, mamiller cisimcikler, talamusun orta hat ve dorsomedial çekirdekleri) tutan lezyonlarda oç. Bu yapıların genellikle bilateral hasarlanmalarında görülür. Ünilateral (sol hemisfer) lezyonlarda da oç. Frontal lop tutulumlarının da bellek bz da rolü olabilir (konfobulasyon ve afazi). etyoloji , Hipoglisemi, Hipoksi, Herpes Simplex ensefalopatisi, Nöbetler, Kafa travmaları, Beyin tümörleri, Talamus ve temporal lobu tutan CVH. Tiamin etyoloji MS (%40-60), Alkol Benzodiazepinler, etyoloji Korsakoff Sendromu Genellikle kronik alkol kullanımı ile ilişkili beslenme bozukluğundan kaynaklanan tiyamin eksikliği sonucu oç. Yakın bellek boz, konfobulasyon, apati ve pasivite. Tiamin tedavisi uy, yanıt iyi, ¾ ü iyileşir. Wernicke ensefalopatisi (Konfüzyon, ataksi, oftalmopleji) ile birliktedir ya da tedavi edilmemiş WE arkasından gelişir (%85). ayırıcı tanı dissosiyatif bozukluklar, demans, deliryum, normal yaşlanma,